重症患者的高乳酸血症与代谢性酸中毒pdf.pdf

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1、中华临床营养杂志2011年6月第l9卷第3期ChineseJournalofClinicalNutrition，June2011，Vo1．19，No．3·综述·重症患者的高乳酸血症与代谢性酸中毒杜微刘大为【摘要】高乳酸血症和代谢性酸中毒的关系一直是讨论的热点，涉及到休克复苏、机体内环境稳定及营养支持等方面。一方面重症患者组织低灌注时无氧酵解增加带来的乳酸生成增多会加重代谢性酸中毒，而另一方面乳酸在器官水平和细胞水平被利用会引起血乳酸水平降低进而减轻代谢性酸中毒，最终血乳酸水平取决于两者的平衡。【关键词】乳酸；乳酸酸中毒；酸碱平衡【中图分类号】

2、R86；R446；R605【文献标志码】A【文章编号】1674—635X(2011)03—0183．05HyperlactatemiaandmetabolicacidosisincriticallyiⅡpatientDUWei，HUDa—wei．IntensiveCareUnit，PUMCHospital，CAMSandPUMC，Beijing100730，ChinaCorrespondingauthor：LIUDa-wei，E—maif：dwliu@medmaiLcom．ca【Abstract】Therelationshipbetweenh

3、yperlactatemiaandmetabolicacidosis，whichmayinvolveshockre—suscitation，homoiostasis，andnutritionalsupport，remainsahottopic．Ononehand，increasedproductionoflac—rateduetoanaerobicglycolysisduringtissuehypoperfusioncfinaggravatemetabohcacidosis；ontheotherhand，theutilizationoflac

4、tateatorganandcelllevelsmaylowerbloodlactatelevel，andthusalleviatemetabolicacido—sis．Theultimatebloodlactateleveldependsonthebalanceofthesetwoactionmechanisms．【Keywords】Lactate；Lacticacidosis；Acid—basebalance自1961年Huckabee⋯首次提出“高乳酸血症”高乳酸血症与代谢性酸中毒进行讨论分析。和“乳酸酸中毒”以来，很多学者从乳酸形成和

5、代1乳酸升高和代谢性酸中毒的相关性谢机制等方面进行了研究，希望能严格区分高乳酸血症和高乳酸引起的代谢性酸中毒。最初，“高乳1．1高乳酸血症的发生机制酸血症”仅指机体无氧糖酵解活跃，产生大量乳1．1．1无氧酵解产生乳酸酸，但丙酮酸／$L酸比例尚能维持正常，所以机体只氧输送与氧耗量不匹配是无氧酵解的常见原因。表现高乳酸而没有酸中毒；“乳酸酸中毒”是指组传统观点认为高乳酸血症和组织低灌注密切相关，织灌注不足时，乳酸升高同时合并酸中毒。此后，当全身氧供量下降至无法满足氧需求量时，氧耗量人们将“乳酸酸中毒”分为A型和B型，并以此区随氧供量的变化而变化_

6、3j。此时机体会出现乳酸的分是否存在组织缺氧2J。直至现在，乳酸水平的升陡然升高。Rivers等[_4的研究显示，感染性休克患高常和代谢性酸中毒联系在一起，这两个概念被临者复苏以前高乳酸和低中心静脉氧饱和度是一致床医生捆绑使用甚至等同视之。两者之间是否有直的，当增加氧输送以后，乳酸开始下降。氧输送与接因果关系，相关争论已经涉及医学多个领域。高氧耗量的不匹配也可以发生在局部组织或器官。无乳酸血症是与组织灌注、营养代谢、机体内环境稳任何一项研究能明确表明氧输送或低中心静脉氧饱定等密切相关的重要影响因素。本文就重症患者的和度下降到哪一个临界水平时，

7、乳酸开始上升，这可能主要由于不同组织、微循环局部氧输送和氧耗DOI：10．3760／ema．j．issn．1674-635X．2011．03．Ol1量的差异性。但有研究显示在不改变感染性休克患作者单位：100730中国医学科学院北京协和医学院北京协和医者常规血流动力学指标时，若提高毛细血管灌注，院重症医学科可以看到血乳酸水平的下降J。同样可以理解在组通信作者：刘大为，E-mail：dwliu@medmail．com．cn外科患者营养支持专题织微循环出现氧利用障碍时，血乳酸水平升高。中华l临床营养杂志2011年6月第19卷第3期ChineseJ

8、ournalofClinicalNutrition，June2011，Vo1．19，No．31．1．2有氧氧化时乳酸生成增加点¨。然而Siggaard．Anders