鞍区占位病变.ppt

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1、鞍区占位病变的影像学诊断华中科技大学同济医学院同济医院放射科周义成2003-3-25hemangioblastoma一、概述鞍区是各种疾病的好发部位疾病种类多，表现有时相同正确认识，以便诊断和鉴别二、蝶鞍解剖蝶鞍、鞍底、鞍背、后床突、前床突、鞍结节鞍膈岩床韧带海绵窦、Meckel’cavity颅N3-III,4-IV,5-V,6-VI16-V23-III,4-IV,5-V,6-VI16-V218-Meckel’scave9-mamilarybody三、蝶鞍分区及好发病变鞍内鞍旁鞍上鞍后鞍前鞍下混合四、各区病

2、变的影像学诊断（一）鞍内占位1．垂体生理性肥大垂体高度8~13mm中央部实密度均匀多见于女性青春发育期，产后哺乳期孕期，甲低等2．空蝶鞍鞍隔缺损（1）鞍内被CSF充填，CT呈脑脊液密度（2）：MR：在各序列中均呈CSF信号DDX，囊肿，扩大的三脑室3．Rathke’s囊肿（1）为垂体前叶中间部，残余的口凹扩大（2）病理；囊内含浆液或粘液，内衬矩状细胞，有时为磷状细胞（3）发病率，非外伤性颅内占位＜1%（4）年龄，多见于成人，F：M=2~3：1（5）部位：70%在鞍或鞍上，20~25%于鞍内＜5%在鞍上影像平

3、片：常阴性CT：75%低密度无钙化50%边缘强化MR：T1大多为高信号T2信号各异（6）DDX：胶样囊肿，非钙化的颅咽管瘤，囊性垂体瘤，炎性囊肿，表皮样囊肿Rathke’s囊肿Rathke区囊肿Ectopicpostlobe4．鞍内蛛网膜囊肿Arachnoidcyst5．胶样囊肿（少见于鞍内，多见于鞍上）血管性1)颈内动脉接吻多见于老龄人，高血压患者颈内动脉纡曲，扩张，两侧颈内动脉接近靠拢2)鞍内动脉瘤（1）病因：血流动力学激发退变性血管损伤动脉硬化血管囊样病变（纤维肌肉发育不良）高血流状态外伤感染吸毒肿瘤

4、（原发与继发）（2）发病率1-5%（血管造影）（3）部位90%Willis环，大脑分叉（4）年龄40~60岁（5）症状无，或SAH，颅神经损害，头痛，癫痫，TIA，梗塞（6）平片：多无阳性表现蝶鞍扩大，骨质吸收鞍区有蛋壳状钙化血管造影囊状袋状动脉瘤显影，密度均内可见血栓可见造影剂外溢（破裂出血）血管位移（血肿，或大动脉瘤压迫）偷漏征象（8）CT骨质侵蚀斑点，线状，点状钙化平扫多呈等，或稍高密度边缘光滑锐利，可有脑内及SAH，无出血时，灶周无水肿，有出血时，可有血肿CT表现有血栓时，密度可欠均增强：无血栓时，

5、全均匀一致强化，与颈动脉强化曲线一致有血栓时，可见强化部分与颈动脉强化一致，周边有不强化的血栓可见密度相反征象CTA可显示供血动脉及动脉瘤（9）MR出血+SAH无血栓动脉瘤T1低流空效应T2低搏动伪影Gradient-refocused可勾画出轮廓IV增强，不能强化动脉瘤，可出现壁强化血流慢时可强化如出现湍流→可呈等信号，高信号，并可强化血栓性动脉瘤呈混合信号，低信号周边有偏心多层血栓亚急性血栓T1、T2呈高信号，有时隐性血栓呈等信号，不易区别颅内占位MRA可显示3~4mm小动脉瘤（PC、TOF）大的A瘤，

6、由于湍流，MRA可阴性MRI体层——重建，有助于显示蒂MRPaging→可观察到出血3)动静脉血管畸形（AVMs）AVMs分类脑实质性畸形（软膜）硬膜AVMs和漏混合性Pial-DuralAVMs先天性扩张A、V、毛细血管床（可无）85%在幕上20~40岁多发（75%）出血，癫痫，神经功能障碍，杂音DSA：增粗A、V，毛细血管团V早期显影，肿块效应轻NECT：等/稍高密度，可见纡曲血管影，有血栓形成时，可有钙化，或软化灶，局限性脑萎缩CECT：明显强化，见纡曲血管影有血肿时有水肿和占位MR：血管有流空效应有

7、出血时——出血改变MRA：显示瘤巢，有血栓时呈混杂信号，占位轻4)海绵状血管瘤血管造影通常正常可在毛细血管期和静脉期强化，染色CT平扫常呈稍高密度，常位颅底，及脑质深部偶见砂粒状钙化无强化或轻,明显强化少常无水肿（出血时除外）占位效应轻MR呈网状或爆玉米花状混杂信号无明显流空效应周边见低信号环——含铁血黄素沉积梯度回波→呈“开花”状低信号并见少许血管流空血管，且能更多显示病灶7.外伤血肿（略）气疝（略）8．炎症鞍内感染脓肿CT：NECT低密度，可有等密度环CECT：强化呈小高密度环有占位效应MR：长T1，长

8、T2可见环表强化影9.炎症垂体呈低密度增大CT：增强后可无强化长期随访可消失MR：长T1长T2信号灶增强可出现不均质强化10.肿瘤（1）垂体微腺瘤病理：直径＜10，微腺瘤，多见，直径＞10，大腺瘤，影像学发现大腺瘤是微腺瘤的2倍普通腺瘤有单层普通不一致细胞被精细毛细血管网分隔恶性垂体腺瘤＜1%侵蚀性垂体腺瘤传统分类已淘汰嗜酸，嗜硷，嫌色细胞瘤现代分类是根据电镜和免疫组化泌乳细胞腺瘤生长激素细胞腺瘤混合生长激素和泌