慢性阻塞性肺疾病诊治指南.ppt

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1、背景资料（二）近年来对我国北部及中部地区农村102230成年人群调查，COPD约占15岁以上人口的3%，患病率之高是十分惊人。2001年4月美国国立心、肺血液研究所和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》（GOLD）。我国在1997年《COPD诊治规范》（草案）基础上参照GOLD制定了《COPD诊治指南》。COPD的定义COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。定义强调：以气流受限代替以往的气道阻塞COPD患者气道异常主要由炎症反应引起。除烟草外，其他多种微粒也可引起COPD。气流受限的确定肺功能检

2、查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1<80%预计值，且FEV1/FVC<70%，表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有咳嗽、咳痰症状者均会发展为COPD。少数患者仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。COPD与慢支、肺气肿的关系慢支指除外慢性咳嗽的其它已知原因后，每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限且不能完全可逆时，则诊断为COPD。如只有慢支和/或肺气肿而无气

3、流受限，则不能诊断为COPD，只能视为COPD高危期。COPD与支气管哮喘的关系支气管哮喘也具有气流受限，但它是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，不属于COPD。某些患者在患病过程中，可能慢支合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢支，表现为气流受限不完全可逆，使两种疾病难以区分。一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺襄性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。COPD发病机理（一）尚未完全明了。目前普遍认为以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。肺内不同部位有肺巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性粒细胞增加。激活的炎症细胞释放

4、多种介质，如LTB4、IL-8、TNF-α等破坏肺的结构和/或促进中性粒细胞炎症反应。COPD发病机理（二）除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡在COPD发病中也起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症。吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏。COPD病理学改变（一）COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。在中央气道-气管、支气管及内径大于2-4mm的细支气管，炎症细胞浸润表层上皮；粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。COPD病理学改变（二）在外周气道——内径小于2mm的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反

5、复循环发生。修复过程导致气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。COPD病理学改变（三）COPD典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张破坏。病情较轻时，这些破坏发生于肺的上部区域，病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，是肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其它炎症后果也起作用。COPD病理学改变（四）COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸

6、润。COPD加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。COPD病理生理炎症→粘液高分泌→纤毛功能失调→气流受限→肺过度充气→气体交换异常→肺A高压→肺心病↓缺氧、CO2潴留→呼吸衰竭呼气气流受限是COPD病理生理改变的标志，是疾病诊断的关键。肺泡附着的破坏，使小气道维持开放的能力受损，但这在气流受限中所起的作用较小。COPD的危险因素一、个体因素1α1-抗胰蛋白酶缺乏2支气管哮喘和气道高反应性二、环境因素1吸烟2职业性粉尘和化学物质3空气污染4感染5社会经济地位COPD的临床表现一、症状慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难喘息和胸闷其他症状COPD的临床表现二、病史吸烟史职业

7、性或环境有害物质接触史家族史发病年龄及好发季节慢性肺原性心脏病史COPD的临床表现三、体征早期不明显，随着疾病进展出现桶状胸，呼吸浅快，辅助肌参与呼吸运动，缩唇呼吸，前倾坐位，紫绀，肝大，水肿等。肺叩诊过清音，心浊音界缩小，肝界降低。双肺呼吸音减低、呼气延长，平静呼吸时可闻干罗，双肺底或其他肺野可闻湿罗，心音远，剑突部心音较清晰响亮。肺功能检查（一）肺功能检查对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻