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时间:2020-04-11
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1、第一节肾的功能解剖和肾血流量(一)肾单位和集合管肾单位包括肾小体和肾小管皮质肾单位近髓肾单位(二)球旁器(近球小体)分布(主要于皮质肾单位)组成(球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞)作用(致密斑可感受小管液中NaCl的含量变化→球旁细胞→调节肾素的释放)二、肾血流量及其调节流经肾皮质部位血流量大(1200ml/分);而髓质血流量少。1、自身调节肾血流量肾血浆流量肾小球滤过率在肾动脉血压10.724.0kPa范围内变动时,不依赖于神经和体液的调节,肾血流量能维持相对稳定。其意义在于使肾功能不会随动脉血压的变化而改变。机制:肌源学说(血压升高时入
2、球小动脉阻力↑,反之则相反)管球反馈(P209)2、神经和体液调节平时,肾交感神经紧张性很低,调节作用不大。但在剧烈运动或需全身循环血量重新调整时,交感活动加强,同时引起血中儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素)增多→肾血管强烈收缩→肾血流量明显↓→以保证心、脑更重要脏器的血液供应。第二节肾小球的滤过作用原尿与血浆的区别一、滤过膜及其通透性(P109)组成(内层是毛细血管的内皮细胞;中间层是基膜;外层是肾小囊脏层上皮细胞)机械屏障(有效半径2.0≤4.2nm)电学屏障物质带负电不易通过因此,对血浆中物质的滤过具有高度选择性。二、有效滤过压有效
3、滤过压是肾小球滤过的动力=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)实验证明入球端与出球端血压几乎相同,并且肾小囊内压恒定。在滤过过程中,(其它因素不变)有效滤过压的数值变化主要取决于血浆胶体渗透压的变化。一旦血浆胶体渗透压上升达到某一数值时,滤过就停止。三、影响肾小球滤过的因素(一)有效滤过压肾小球毛细血管血压血浆胶体渗透压肾小囊内压(二)滤过膜的面积和通透性生理情况下较为稳定;但病理条件下可变,导致尿液的数量和成分改变。(三)肾血浆流量其它因素不变,肾血流量与滤过率呈正比。临床上,由静脉大量输入生理盐水和5%葡萄糖溶液期间,肾血
4、流量增加,肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度变慢,产生滤过作用的毛细血管长度延长,滤过率增加。第三节肾小管和集合管的转运功能24小时内生成的原尿量可达180升,但终尿量为1.5升左右,说明肾小管和集合管可选择性重吸收大量的溶质和水,并可分泌某些物质随尿排出体外。一、肾小管和集合管的重吸收作用1、部位重吸收(选择性)部位(肾小管各段和集合管都能进行)近端小管是各类物质重吸收的主要部位(种类及数量多)结构条件:面积最大、管腔膜吸收内容:正常时葡萄糖、氨基酸几乎全部重吸收2、方式主动转运(耗能过程)原发性(逆电-化梯度,直接耗能ATP)继发性
5、(依赖于钠泵活动建立的势能差,促使钠顺电-化学梯度与其它物质联合转运)包括同向转运与逆向转运被动转运(顺电-化学梯度、渗透等,不耗能)(二)几种物质的重吸收1、NaCl和水的重吸收近端小管(占6570%)髓袢升支粗段对NaCl和水的重吸收远曲小管和集合管对NaCl和水的重吸收占NaCl吸收总量12%;但可调节。(而其它部位则不可调节)NaCl吸收的意义维持细胞外液Na+的平衡和渗透压Na+的吸收,促进了葡萄糖、HCO3-、H2OCl-等物质的重吸收。2、K+的重吸收(P202)主要在近端小管吸收(占65-70%)终尿内的绝大部分K+来自集
6、合管和远曲小管的分泌,并受到醛固酮的调节。3、HCO3-重吸收HCO3-重吸收与H+的分泌组合在一起,与体内酸碱平衡调节具有重要意义,图示。是体内碱贮备重要来源近端小管是吸收的主要部位(占80-90%)机制:与Na+-H+交换形式进行存在优先重吸收的条件意义:起到排酸保碱的作用4、葡萄糖的重吸收•吸收部位:近端小管(近曲小管)•机制:继发于Na+的吸收•吸收限度:肾糖阈(概念)临床意义:与渗透性利尿关系5、其它物质的重吸收氨基酸重吸收机制与葡萄糖重吸收机制相似大部分的Ca2+和Mg2+在髓袢升支粗段重吸收(三)影响肾小管和集合管重吸收的因素
7、(P232)1、小管液的渗透压原理渗透性利尿临床意义2、肾小球滤过率球管平衡的概念及意义肾小球滤过率增多或减少,近端小管的重吸收量始终占滤过量的65-70%使尿量不致因肾小球滤过率的增减而发生大幅度的变化。二、肾小管和集合管的分泌作用能分泌H+、NH3和K+等物质意义:保持体内的酸碱平衡和Na+、K+平衡。(一)分泌H+部位:全部(但以近端小管为主)方式:Na+-H+交换过程:(与HCO3的重吸收有关)图示意义:排酸保碱(每分泌一个H+,可重吸收回一个NaHCO3)(二)分泌NH3部位:主要在远曲小管和集合管,酸中毒近端小管亦可分泌来源:细
8、胞内氧化脱氨反应方式:向pH值低的溶液扩散意义:与小管液H+结合生成NH4+促进H+的继续分泌,参与机体的酸碱平衡调节。(三)分泌K+尿中K+主要由远曲小管和集合管分泌机制:依赖
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