超敏反应-免疫.ppt

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1、超敏反应Hypersensitivity李丽超敏反应：又称为变态反应(allergy)，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。根据发生机制和临床特点，分为四型：Ⅰ型超敏反应：速发型超敏反应Ⅱ型超敏反应：细胞毒型超敏反应，细胞溶解型超敏反应Ⅲ型超敏反应：免疫复合物型超敏反应，血管炎型超敏反应Ⅳ型超敏反应：迟发型超敏反应Ⅰ型超敏反应（速发型）临床表现特点：发生快，消退亦快常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤具有明

2、显个体差异和遗传倾向主要参与成分变应原能选择性诱导机体产生特异性IgE抗体应答，引起速发型变态反应的抗原性物质。分子量常介于10-20KD之间常见变应原：药物、吸入性变应原、食物、酶类半抗原-载体方式成为变应原变应原的特点IgE：引起Ⅰ型超敏反应的主要因素鼻咽、扁桃体、气管和胃肠粘膜下B细胞产生。可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgEFc受体结合IgE合成的调节遗传因素：特应性素质个体接触变应原的机会抗原的性质和进入途径Th细胞类别和细胞因子IL-4：IgE类别转换因子IFN-γ：抑制IgE的产生F

3、cεRⅠ：高亲和力受体，表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜，变应原或抗FcεRⅠ抗体是其桥联分子。IgE受体FcεRⅡ/CD23：低亲和力受体表达于B、活化T、Mφ、DC等，膜表面FcεRⅡ与IgE结合，并通过IgE捕获Ag，也可抑制IgE产生IgE结合因子(IgE-BF)：可溶性CD23(sCD23)，与B细胞CD21结合促进IgE生成参与细胞肥大细胞：分布于粘膜上皮下和皮肤下结缔组织及内脏器官膜下。功能：释放颗粒；表达CD40L，分泌IL-4，上调IgE合成；分泌趋化因子，启动迟发相反应嗜碱性粒细

4、胞：分布于外周血中，受刺激后释放生物活性物质嗜酸性粒细胞：分布于粘膜上皮下结缔组织，被IL-5或CC趋化因子激活后，表达FcεRⅠ而脱颗粒释放活性介质，双重作用释放致炎因子(阳离子蛋白、MBP、LTs)，参与迟发相反应吞噬肥大细胞释放的颗粒，释放组胺酶、芳香硫酸酯酶和磷酯酶D灭活组胺、LTs和PAF，发挥负调节作用Ⅰ型超敏反应发生过程致敏阶段：变应原→机体→CD4+Th2→IL-4→特异性B细胞→IgE→Fc段结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ激发阶段：再次接触相同变应原→与IgE结合→Fc

5、εRI桥联→靶细胞脱颗粒、释放及合成生物活性物质：组胺及激肽酶原、白三烯、PGD2、PAF、嗜酸性粒细胞趋化因子、IL-4等效应阶段即刻/早期反应：数秒内发生，持续数小时，主要由组胺、PG引起，表现为血管通透性增强，平滑肌收缩晚期反应：变应原刺激后4-6小时发生，持续数天，细胞浸润为特征的炎症反应Ⅰ型临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病全身过敏性反应药物过敏性休克(抗生素或麻醉剂，半抗原-载体)血清过敏性休克(抗毒素血清)局部过敏反应呼吸道过敏反应过敏性鼻炎支气管哮喘：早期和晚期反应（炎性细胞浸润为主）荨

6、麻疹特应性皮炎血管神经性水肿消化道过敏反应：异种动物蛋白皮肤过敏反应防治原则远离变应原脱敏治疗药物防治免疫新疗法变应原检测详尽的病史＋体内试验＋体外试验体内诊断试验：皮肤试验：不同稀释度，0.1ml皮内注射，15-20min被动转移试验(P-K试验)：体内试验体外诊断试验：IgE测定等脱敏治疗异种免疫血清脱敏抗毒素皮试阳性但又必须使用，小剂量、短间隔；暂时脱敏特异性变应原脱敏：难以避免接触，小剂量、间隔较长时间、多次皮下注射；起效慢(2-3年)抑制生物活性介质合成和释放的药物：阿司匹林、色甘酸钠、

7、肾上腺素生物活性介质拮抗药：抗组胺药等改善效应器官反应性的药物：肾上腺素、钙剂等药物防治免疫新疗法细胞因子佐剂IL-12变应原基因疫苗抗IgE的人源化单抗sIL-4RⅡ型超敏反应IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应参与成分靶细胞及其表面抗原正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞抗体、补体和效应细胞的作用IgG和IgM类抗体，补体活化，调理，ADCCⅡ型超敏反应的发生机制：I

8、gG或IgM类抗体直接作用于相应细胞或组织上的靶抗原(包括半Ag)，在补体、巨噬细胞和NK细胞等参与下造成组织细胞损伤，特殊情况下出现受体介导对靶细胞的刺激或抑制作用Ⅱ型临床表现特点：发病无一定时间规律，常发于用药、输血、预防接种等临床处理后致病Ag常为药物、菌苗、疫苗、血型Ag临床表现常为溶血性贫血、出血性贫血、紫癜、黄疸、继发性感染等常侵害血液的有效成分，血常规常见RBC、WBC或血小板减少临床常见的Ⅱ型超敏反应疾病输血反应：ABO血型不合新生儿溶血症：母子Rh血型不符，可于产