老年基础医学.ppt

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1、老年临床医学老年基础医学概论---中国的老龄化1999年进入老龄化社会老年人口基数大：1.78亿、13.26%---2010年第六次人口普查老年人口增长速度快：2000-2050年世界65岁以上老年人口比例将由6.9%上升到15.9%，升高9.0个百分点同期中国将由6.96%上升到23.07%，升高16.11个百分点高出世界7.11个百分点未富先老研究对象老年分期45岁以上为中年人60岁以上为年轻老年人75岁以上为老年人90岁以上为长寿老人45岁以上为研究对象老年基础医学的任务关于衰老的研究：探讨衰老的原因、特征变化和机制-

2、----为了延长人类寿命本质的探讨关于老年疾病的研究：病因、病理、特征及机制衰老的机制衰老的机制定义正常状况下生物发育成熟后，随年龄增加自身机能减退，内环境稳定能力与应激能力下降，结构组织逐步退行性变，趋向死亡的不可逆的现象衰老的机制衰老的机制的相关学说自由基诱导学说衰老的端粒假说衰老的线粒体假说自由基：原子、离子、分子或其基团外层轨道上具有不配对的电子自由基产生来源：高温、辐射、光解、化学物质等导致共价键断裂；机体代谢产生内源性自由基（过量）自由基引起机体损伤：不饱和脂肪酸氧化为超氧化物进而形成脂褐素；破坏细胞膜及其它重要

3、成分衰老的机制自由基诱导学说自由基诱导学说端粒假说端粒：染色体线性DNA末端的一种保护性结构功能：稳定染色体防止染色体末端融合保护染色体结构基因决定细胞寿命影响因素：氧化应激、炎症反应、组织修复、运动、吸烟、个性心理及慢性病等端粒的长度能更准确的评价人的生物学年龄mtDNA：有特殊遗传特性；未受组蛋白保护，易受自由基及某些药物副反应损伤；不具核酸校读作用，故突变率高线粒体氧化磷酸化能力降低，ATP量少，器官功能衰退自由基诱导学说衰老的线粒体假说必需微量元素：铁、铜、锌、硒、锰等及其合成酶作用：稳定细胞膜、防止自由基攻击及毒害

4、元素影响自由基诱导学说衰老的微量元素学说老年人的心理、生理变化生理性衰老定义：只随年龄的增长，人体内器官及组织细胞的功能出现退行性变化或衰退状态表现：人体结构成分的衰老变化细胞数减少器官的功能下降感觉的生理性变化视觉：视力、视野、暗适应、调节功能、色觉均不同程度的衰退听觉：毛细胞减少，鼓膜变薄嗅觉：嗅粘膜萎缩味觉：味阈升高疼痛觉：痛觉敏感性减弱呼吸系统生理性老化气道黏膜萎缩、纤毛运动减弱、管腔狭窄、肺泡壁变薄、肺泡数目减少、黏液分泌增多、小气道；呼吸肌麻痹、肺弹性回缩力降低肺活量减少咳嗽反射减弱分泌物增多循环系统的生理性老化

5、心脏传导系统老化：脂肪浸润、水肿、退行性变、纤维化心肌的老化：脂褐质沉积、心肌萎缩心瓣膜的老化：淀粉样变性、脂肪沉积、纤维化、钙化血压的变化：（血管内膜粥样变性、中膜钙化、弹性减弱）收缩压上升明显、脉压增大消化系统生理性老化口腔的老化胃肠功能的老化肝、胆、胰腺的老化肝脏：肝功能减退、解毒功能下降、肝硬化胆囊：胆汁少而黏稠，易患胆结石胰腺：胰酶分泌减少、胰岛素分泌减少以及脂肪细胞对胰岛素的敏感性下降神经系统的生理性老化植物神经功能紊乱：交感、副交感神经随增龄而逐渐变性---体液循环、气体交换、物质吸收与排泄、生长发育及繁殖等平

6、衡失调，心率、心律、血压改变脑合成神经递质的能力下降：乙酰胆碱减少---健忘；多巴胺减少----肌肉运动障碍；去甲肾上腺素减少---睡眠不佳、情绪淡漠抑郁；5-羟色胺减少---失眠、痛阈降低、震颤、情绪精神抑郁或狂躁下丘脑：植物神经中枢、控制垂体---多巴胺减少、去甲肾减少垂体：调控内分泌甲状腺：T3下降、rT3增高；对TRH反应性下降肾上腺：雄激素下降、醛固酮下降、皮质醇减少；对ACTH反应性下降胰腺：胰岛素水平降低、细胞膜上胰岛素受体减少内分泌系统的生理老年病的临床特点慢性病程机体自稳机制下降，多病共存，多重用药病情变化

7、迅速临床症状多不典型，无症状多控制病情缺乏特效手段症状易变化，受精神和心理的影响不仅是为了治愈疾病而且是为老年患者提供全面、合理的治疗与预防、保健服务最大限度地维持和恢复患者功能状态和生活质量