血气分析董磊的丁香园.ppt

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1、与血气分析危重症水电酸碱平衡定义:对各种气、液体内不同类型气体和酸碱性物质进行分析的技术过程血气基本知识20世纪60年代应用于临床Astrup平衡法电极测定法标本可来自A、尿液、血液、脑脊液及各种混合气体B、临床最多：动脉、静脉、混合静脉血血气项目和指标酸碱平衡氧合指标其他（电解质，乳酸，Hb）项目和指标酸碱平衡指标：1、PH:7.35~7.452、PaCO2:35~45mmHg3、CO2C.P.:23~31mmol/L4、T-CO2:24~32mmol/L5、HCO3:22~27mmol/L6、BE:±2.5~

2、3mmol/LPH值<7.35酸中毒>7.45碱中毒6.8~7.8生命极限PaCO235～45mmHg<35mmHg呼吸性碱中毒>45mmHg呼吸性酸中毒CO2C.P.和T-CO2主要代表HCO3含量CO2C.P.：23～31mmol/lT-CO2：24～32mmol/lHCO322～27mmol/lSB和ABSB仅反映代谢因素，不能反映体内真实含量AB反映真实含量，受呼吸因素影响AB>SB呼酸，AB

3、~3mmol/l代谢性因素AG8～16mmol/L>16高AG代酸危重症常见酸碱失衡呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼酸合并代酸呼碱合并代碱呼酸合并代碱呼碱合并代酸代酸合并呼碱代碱合并呼酸代酸合并代酸TABD呼吸性酸中毒常见病因：呼吸停止，COPD，气道梗阻（异物、肿瘤），误吸，肺炎，ARDS，肺不张，胸腔积液，肺纤维化，神经、肌肉系统病，药物中毒呼吸机使用不当等血气表现：pH↓，PCO2↑>45mmHg影响：PCO260～80mmHg兴奋呼吸中枢，>80抑制呼吸，增强心肌收缩力，增加心率，增加心

4、排，心律失常，血管扩张，中枢麻醉，脑细胞酸中毒，脑水肿，颅内高压处理：治疗病因，通畅气道，建立人工气道，呼吸兴奋剂，呼吸机辅助通气，增加潮气量、分钟通气量、延长吸呼比代谢性酸中毒病因:急性肾功能不全,碱性物质丢失,缺氧休克,分解代谢增加,糖尿病酮症血气表现：pH↓，BE↓/或AG↑、Lac↑影响：1、心血管：心律失常、心肌收缩力减弱、对儿茶酚胺反应性下降→血压下降。2、中枢神经系统：脑组织g氨基丁酸增加→抑制中枢，生物氧化酶受抑制ATP生成减少→脑组织功能不足处理：代谢性酸中毒处理治疗原发病补充NaHCO3量（m

5、mol）＝实测ABE×体重（kg）／5补充NaHCO3量（ml）＝实测ABE×体重（kg）／3pH<7.2？／50ml／小时呼吸性碱中毒病因:低氧血症，肺炎，肺栓塞，癔症，脑血管病、脑炎、脑外伤、脑肿瘤、药物兴奋呼吸中枢，G-杆菌败血症，高热，甲亢，呼吸机使用不当血气表现：pH↑，CO2↓影响：眩晕、意识障碍、抽搐,脑血管收缩，脑血流减少，低磷酸血症，低钾血症，组织供氧不足处理：治疗原发病，纠正过度通气代谢性碱中毒病因:呕吐、胃肠减压，利尿剂，低钾血症，补碳酸氢钠、乳酸盐、枸橼酸盐过多、输血，有效循环减少影响代碱

6、自身纠正血气表现：pH↑，BE↑影响：中枢兴奋，氧离曲线左移组织供氧不足，抽搐、惊厥，低钾处理：扩容，纠正低钾，补充盐酸。呼酸合并代酸病因:呼吸心跳骤停，脓毒症MODS血气表现：pH↓，PCO2↑，BE↓处理：治疗原发病，改善通气，补充碳酸氢钠呼碱合并代碱病因:脓毒症肝损伤，创伤肝损伤，呼酸合并代碱纠正呼酸过度血气表现：pH↑，PCO2↓，BE↑处理：治疗原发病，合理应用呼吸机，降低通气量，补充盐酸呼酸合并代碱病因:COPD血气表现：pH↓或↑或正常，PCO2↑，BE↑处理：控制感染，解痉平喘，呼吸兴奋剂，机械通

7、气呼碱合并代酸病因:肝功能衰竭合并肾功能衰竭血气表现：pH↓或↑或正常，PCO2↓，BE↓处理：治疗原发病，肝肾功能支持治疗，降血氨，止痛，通便，肾替代代酸合并呼碱病因:糖尿病、肾衰、脓毒症休克伴高热，血气表现：pH↓或↑或正常，PCO2↓，BE↓处理：控制血糖，肾替代，通便，纠正休克，改善微循环，控制感染，控制体温高AG代酸高AG代酸高AG代酸合并代碱高AG代酸合并代酸高AG代酸合并呼酸高AG代酸合并呼碱高AG代酸潜在HCO3＝实测HCO3＋△AG△AG=△HCO3TABD（三重酸碱失衡）呼酸合并代碱高AG代酸

8、呼碱合并代碱高AG代酸酸碱失衡代偿公式代酸：PCO2=1.5xHCO3+8±2代碱：∆PCO2=0.9x∆HCO3±5呼酸：急性<30mmol/L慢性：∆HCO3=0.35x∆PCO2±5.58呼碱：急性：∆HCO3=0.2x∆PCO2±2.5慢性：∆HCO3=0.49x∆PCO2±1.72例pH7.33、PaCO270mmHg、HCO336mmol/L、Na140mmo