围术期的体温监测与保护.ppt

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1、围术期的体温监测与保护首都医科大学北京友谊医院李树人体温轻度降低是围手术期最常见的热紊乱现象之一。通常体温降低23C，即中心温度在3436C之间。一般认为该现象是麻醉药物抑制体温调节中枢和病人暴露在相对寒冷的手术室环境共同作用的结果。在美国术中低体温的发生率约为6085%，在中国尚无具体的统计数据。体温的生理调节通常，体温会保持在一个恒定的水平。这是由于机体摄取和丧失的热量达到了平衡。下丘脑和温度感受器对温度调节进行监控。皮肤深部组织脊髓大脑（非下丘脑部位）下丘脑前部出汗血管扩张血管收缩非寒战性生热寒战传入温

2、度感觉中枢调节传出反应下丘脑的温度调节麻醉期间对体温调节的影响手术室环境--麻醉气体温度低半开放呼吸回路：机械通气时，给病人应用干燥、凉的气体通气，约有10%的代谢热量经呼吸丢失。静脉输液温度低：A、直接降低中心体温；B、成人静脉输注1L环境温度下的液体，或1单位4C的血液，平均体温约降低0.25C左右。灌洗液温度低体腔开放蒸发体核温度达33-35℃之间麻醉期间对体温调节的影响病人周围环境—室温低：室温在2021C时，102例病人术中低温的发生率约为79.4%；室温在2425C时，137例病人术中低温的发生

3、率约为55.47%。手术床温度低皮肤消毒使热量蒸发空调各种操作过程的影响--裸露皮肤面积大使用冷液体冲洗体腔碘酒酒精涂擦病人皮肤静脉输注大量低温液体快速输注大量冷藏库血大手术胸腹腔长时间暴露机械通气时吸入冷干气体麻醉对体温调节的影响核心温度变化范围大约为4℃以内全身麻醉病人丧失了通过行为调节体温的能力，降低代谢产热（约20%至30%）。全麻药物的中枢性温度调节抑制效应，血管收缩温度阈值降低，外周血管扩张，热量温度最大阈值区间增大20倍体温下降麻醉对体温调节的影响神经阻滞抑制正常局部温度调节反应(如出汗、血管收缩、寒战)

4、区域阻滞麻醉阻滞区皮肤温度“升高”误导温度调节系统温度最大阈值区间增大3-4倍体温下降皮肤是热量散失的主要部分，足够高的环境温度可以保持术中病人的正常体温手术切口是热量散失的重要因素成人静脉输入每1升环境温度下的液体或每输入1个单位4℃血液，可降低平均体温0.25℃低体温生理影响麻醉复苏延长：低体温时内脏血流减少，肝脏功能降低，依赖于肝脏代谢、排泄的药物半衰期延长，如吗啡。肾血流及肾小球滤过率减少，经肾脏排泄的药物半衰期延长。对药物药代动力学和药效学的影响肌松药：体温下降2度，可使维库溴铵的作用时间增加倍多。静脉麻醉药

5、：体温降低3度的病人，丙泊酚的血药浓度比在正常温度的病人高30%左右，芬太尼的稳态血药浓度升高，温度每降低1度约升高5%。吸入麻醉药：组织溶解度升高，洗出率明显降低。出凝血时间延长：低体温时血小板滞留于肝脏，凝血因子活性降低，破坏血小板功能、数目减少，聚集力降低。激活纤维蛋白溶解作用系统，使凝血酶原时间延长。导致失血，输血明显增多组织缺氧：低体温时血管收缩，血液粘滞性增高，增加了组织低灌注的危险，同时氧解离曲线左移，释放到组织中氧减少负氮平衡与伤口感染：术后低体温与蛋白质代谢、负氮平衡及低血钾密切相关，导致伤口延迟愈合

6、及感染增加。低温可使血管收缩，皮肤血流减少，从而减少组织的氧供，显著降低皮下氧浓度，使病人对伤口感染的抵抗力降低，易于感染。低温抑制免疫功能，包括T细胞介导的抗体产生和中性粒细胞的非特异性杀菌作用。Kurz等的研究表明：在择期结肠手术期间发生低温的病人，手术伤口感染率增加3倍，住院时间延长20%左右。心脏负荷加重：低体温造成外周血管收缩和术后高血压，最重要的是复温时的氧耗量及二氧化碳增加，易导致高碳酸血症，儿茶酚胺释放，引起心率增加和肺动脉高压，加重心脏负荷。研究表明手术病人体温过低，心脏意外的发生率约增加55%。心脏

7、功能障碍：低温可导致心肌收缩力下降，舒张功能减低，心排血量降低，心脏传导功能异常而发生心律失常，加重心脏缺血。心脏功能障碍的主要原因：肾上腺素反应：核心温度降低1ºC时就可以出现寒战，就可引发温度调节性血管收缩，核心温度低0.7ºC，血中去甲肾上腺素浓度升高4倍，降低1.2ºC则去甲肾上腺素浓度升高7倍。寒战反应：核心温度降低1度时就可以出现寒战，整个机体耗氧增加，从而心血管负担加重。这些反应可以干扰心肌的氧供需平衡，从而导致心脏缺血和梗塞。麻醉后寒颤：氧耗量增加增加眼内压和颅内压增加刀口张力而加重伤口疼痛其它影响延长

8、病人在PACU和医院的停留时间。中枢神经系统变迟钝，识别和运动能力降低。有研究表明，严重创伤病人生存率和低温明显相关。病人体温低于34度死亡率40%低于33度死亡率69%低于32度死亡率100%大手术术中低温的预测胸腹腔手术易发生围术期低体温，1/3病人体温<35度。Sessler等建议：应在麻醉前和麻醉期间采取保温和加温可有效预