酮症-高渗昏迷.ppt

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1、酮症酸中毒昏迷永州市中心医院定义①早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，统称为酮症②酮体中B-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗1本内储备碱，初期血pH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血pH下降，为失代偿性酮症酸中毒③病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷诱因：感染：肺部感染、肠道感染、泌尿系感染胰岛素或口服药物治疗中断或剂量不足饮食不当：多食、少食强应激：创伤、手术、妊娠、分娩病理生理酸中毒（β一羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸）严重失水电解质平衡紊乱携带氧系统失常周围循环衰竭和肾功能障碍中枢神经功能障碍临

2、床表现：前驱症状：糖尿病三多一少症状加重临床期：恶心、呕吐、食欲减退、头痛、嗜睡、烦躁，面颊潮红、呼气有烂苹果味晚期：严重脱水（尿少、皮肤弹性差、脉弱、血压下降、迟钝、昏迷）特殊表现：急腹痛（高渗引起腹膜反应）辅助检查尿检：尿糖、尿酮体强阳性，可有蛋白尿、管型尿血检：血糖：增高(多在16.7～33.3mmol/L)酮体：升高,正常<0.6mmol／L，>1.0／L为血酮,>3.0mmol／L提示酸中毒二氧化碳结合力：下降PH值降低总钾降低，血清钾可正常或降低（酸中毒时钾进入细胞内）尿素氮、肌酐可升高（血液浓缩）血白细胞

3、升高（应激）诊断原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮，同时抽血查血糖、血酮、p羟丁酸、尿素氮、肌酐、电解质、血气分析等以肯定或排除本病治疗原则尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。治疗补液：总量：第一天：按原体重的10%计算，一般为4000～6000ml,最多可8000ml速度：先快后慢：第一个2小时1000～2000ml，3-6h输

4、入1000~2000ml性质：血糖超过13.9mmol/L（250mg%）时，用生理盐水；血糖低于13.9mmol/L时，用5%葡萄糖+对冲量胰岛素低血压休克者予输入胶体液抗休克治疗老年人及心衰者监测中心静脉压鼓励饮水胰岛素应用小剂量胰岛素或胰岛素类似物方案：剂量为每小时0.1IU/kg血糖下降速度每小时3.9—6.1mmol/L尿酮转阴后过渡到平时治疗停止静滴胰岛素前1小时皮下注射短效胰岛素约8U输液泵连续输注短效或速效胰岛素补钾：24h总量约3.0—6.0g治疗前血钾低于正常，立即开始补钾，头2～4小时通过静脉输液每小时补钾约13

5、～20mmol／L(相当于氯化钾1.0～1.5g)血钾正常、尿量>40ml／h，也立即开始补钾血钾正常、尿量0~30ml／h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。DKA纠正后口服钾盐补充钙盐和镁盐纠正电解质、酸碱平衡紊乱纠正酸中毒血PH﹥7.0一般不需补碱,随代谢紊乱纠正而恢复血PH6.9--7.0适度补碱；50mmol碳酸氢钠稀释于200ml注射用水中静滴血PH﹤6.9100mmol碳酸氢钠稀释于400ml注射用水中静滴，监测血气分析至PH7.1补碱过多过快，可产生不利影响，包括脑脊液反常性酸中毒加重、组织缺氧加重

6、、血钾下降和反跳性碱中毒等诱因及并发症治疗休克严重感染心衰肾衰脑水肿非酮症高渗性昏迷NonketofieHyperosmolarDiabeticComa定义高血糖高渗状态(hyperglycemichyperosmolarstatus，HHs)，是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。多见于老年糖尿病患者，原来无糖尿病病史，或仅有轻度症状，用饮食控制或口服降糖药治疗。临床特征:严重高血糖血浆高渗透压脱水伴意识障碍或昏迷流行病学：较少见，多发生于：老年糖尿病患

7、者以往无糖尿病史或轻度糖尿病不需胰岛素治疗者经常伴有肾功不全。发病机制各种诱因诱发：1、口渴中枢功能障碍（高渗状态和严重高血糖也影响下丘脑口渴中枢的功能）2、肾脏调节水、电解质和排糖功能不全----引起脱水、严重高血糖、高血钠、氮质血症。诱发因素感染、严重烧伤血液透析、腹腔透析使用静脉高营养脱水！高渗！利尿剂肾上腺皮质激素制剂临床表现早期：烦渴、多尿、乏力、头昏、食欲不振、恶心呕吐等以后：逐渐发展为严重脱水，四肢肌肉抽动、神志恍惚，定向障碍，烦躁或淡漠乃至昏迷查体：皮肤干燥，弹性降低，舌干、眼球凹陷，血压下降甚至休克。呼吸浅，心率快临床特征：神

8、经系统体征多种多样：如：昏迷、癫痫样大发作、轻偏瘫、失语、自发性肌肉收缩偏盲、眼球震颤、视觉障碍病理反射阳性、中枢性体温升高等。诊断血糖显著升高，多超