短暂性脑缺血发作(TIA).ppt

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1、短暂性脑缺血发作被认为是脑血管病的危险信号越来越受到重视，它是脑卒中的先兆、前驱或危险因素，是可干预的危险因素已成共识。为此，许多学者对该综合征进行探讨及研究进展。0一、TIA的概念短暂性脑缺血发作（transientischemicattacks简称TIA）是一种阵发性、短暂性（不超过24小时）、反复发作性、可逆性的局部或全脑急性脑血循环障碍出现局部神经症状，于短时间内不留任何痕迹而恢复正常的一种病态，TIA不是疾病名称。12002年以后TIA新的定义由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状

2、持续不超过1h,在影像学上无急性脑梗死的证据理论基础：由于影像学进展发现“组织学损害”大部分TIA者的症状持续时间不超过1h，超过1h者在24h内可以恢复的几率很小。部分临床症状完全恢复者影像学已提示存在梗死。2TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。怀疑TIA应尽可能行DWI，明确是否为TIA。建议在有条件的医院，尽可能采用新概念—即“组织学损害”的标准界定二者，对症状持续1h以上者，应按照急性卒中流程紧急救治。3新分类的TIA与伴有或不伴脑梗塞无关，纯属从疾病的时

3、间经过提出作为临床诊断的名称，持续时间不超过24小时为TIA；神经系统体征持续24小时以上，3周以内恢复者称可逆性缺血性神经系统缺损（RIND）；发病系统体征持续3周以上称为完全型卒中。TIA分型TIA是一种综合征。这些综合征按病理生理变化分为三种亚型：1.大动脉低血流量TIA（真正的TIA）；2.栓塞性TIA，可能是动脉到动脉的栓塞，或是由于心脏主动脉来源的栓塞或是其它来源栓塞；3.腔隙或小的穿通动脉TIA。4美国研究发现，TIA发作期限5分钟内占24%，15分钟内39%，半小时内50%，一小时内60%，若一次发作持续

4、1-2小时以上可能留下神经损害，CT显示梗塞现象。有学者（Julien1984）将TIA分真正TIA和短暂体征性脑梗塞。随着CT和MRI的普及，对TIA可能会有新的认识。5TIA常常作为完全型脑卒中的前兆出现，所以在临床上，它作为脑卒中的危险信号有很大意义，对预防脑卒中起着非常重要的作用。6在诊断时要明确：①是否为TIA②哪个血管系统发生缺血③发生的原因（基础疾患）历来如此，颈内动脉系统TIA的病因多为颅外动脉或心源性微小栓塞，发展为脑梗塞的危险性大；而椎基底动脉系统TIA则多为血液动力学障碍（包括一过性低血压及心律失常

5、）所致，引起确切的脑梗塞者较少。7二、病因及发现机理目前，对于TIA较流行“多病因学说”，不同年龄段，不同的病因起主导作用。观察了＜45岁和＞45岁的两组TIA病人的病因。＞45岁组中常见的病因有高血压、吸烟、缺血性心脏病及周围血管病。两组中多病因占60%，动脉硬化是TIA最常见病因（＞45岁占74%，＜45岁占37%）。＜45岁组中其他常见的病因有偏头痛、心瓣膜病、颈动脉发育不全、二尖瓣发育不全和口服避孕药。年轻人发生TIA主要是非栓塞性良性血管异常所致，仅15%有动脉硬化。TIA发作特点、预后及可能机制与有先兆性偏头

6、痛难于鉴别。8（一）脑动脉的狭窄或闭塞颈内动脉和椎动脉的某一支或数支狭窄或闭塞，在静止状态时，病灶侧脑组织可依靠侧枝循环勉强从对侧得到足够的血液供应，临床上不出现症状，当血压降低时，脑灌流压下降，即可出现代偿不足，发生短暂的脑局部缺血。局部动脉狭窄可在生理血压和血流上产生“收缩期壁塌陷”。这一现象在理论上解释了动脉硬化斑块引起动脉高度狭窄（超过70%），从而使TIA和卒中发生率升高。9常见的原因有①动脉粥样硬化症，多数TIA都以动脉硬化病变为主要原因,粥样斑块多发生大血管分叉处，致使管腔狭窄，甚至可完全阻断某枝动脉，再

7、者因血管内膜粗糙（管壁不完全、溃疡、狭窄）可使血小板发生粘附、聚集、形成凝集块，脱落后流向血管末端，使血管栓塞导致短暂性脑缺血。②颈内动脉硬化或椎基底动脉硬化血栓形成。③颈部血管扭曲或扭结，造成血流量减少，甚至折转成角而致管腔完全阻断。④多发性大动脉炎、动脉内膜炎、结缔组织病（SLE、结节性动脉周围炎、颞动脉炎等）。⑤颈椎病的骨刺压迫或颈交感神经受刺激，引起椎动脉痉挛。⑥枕环椎畸形、扁平颅底等。10（二）微栓塞现在微小栓子学说，已成为主要学说。微小栓子主要来源于血管性或心源性，各颈部大动脉或主动脉弓的动脉粥样硬

8、化斑块的溃疡部位的碎片所致。在美国颈部颅外动脉的病变较多，而在日本颅内动脉病变较多。但最近随着饮食的欧美化，颈部颅外血管粥样硬化的发生率正在增加。来源于心源性的如心脏瓣膜病、心肌梗塞、心房纤颤、左房粘液瘤、细菌性心内膜炎等引起的TIA。由于体内溶纤维系统的作用，很快把栓子溶解或侧枝循环的形成，脑供血恢复，症状消失。1