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时间:2020-04-09
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1、多器官功能不全综合症(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)泸州医学院病理生理学教研室讲授内容概述发病形式与分类发病机制系统器官衰竭与机能代谢变化防治原则一、概念严重创伤、烧伤、休克、大手术、感染等过程中,同时或相继出现2个以上器官或系统损害以至衰竭,称为多器官功能不全综合症(MODS)。多在休克复苏后发生病情由轻到重的全过程发病前器官功能健全治愈后功能可完全恢复MODS:multipleorgandysfunctionsyndrome-多器官功能不全综合症
2、MOF:multipleorganfailure-多器官衰竭MOSF:multipleorgansystemfailure-多器官系统衰竭MSOF是当今医学研究重大课题,为什么?553例MSOF衰竭器官的数目与死亡率的关系衰竭器官数目急症外科脾创伤拟杆菌属脓毒症腹内脓肿2个60%41%67%63%3个85%59%80%79%4个100%100%100%100%二、发病概况特征:急、快、重、高死亡率:30%~100%,平均70%目前,MODS是临床急诊、危重病、外科、创伤等死亡的重要原因。三、历史
3、概况1975Baue多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭年代作者命名1973Tilney等序贯性系统衰竭1976Eiseman等多器官衰竭(MOF)1976Border等多系统器官衰竭(MSOF)1986Schieppati等多器官系统不全综合征1988Demling等创伤后多系统器官衰竭1991ACCP/SCCM多器官功能障碍综合征(MODS)1995全国危重病学术会议多器官功能失常综合征讲授内容概述发病形式与分类发病机制系统器官衰竭与机能代谢变化防治原则一、病因主要有感染性因素和非感染性因素。
4、1、感染性因素严重感染和败血症。占70%腹腔感染:30%~50%,死亡率80%大肠杆菌、绿浓杆菌肺部感染:老年人,原发灶50%在肺部败血症:非菌血症性临床败血症:某些MODS病人找不到感染灶或血细菌培养阴性,有些MODS出现在感染病原菌消灭以后2、非感染性因素严重创伤:多发伤、多部位伤、多器官伤等有或无感染均可发生,损伤、坏死组织→炎症→全身炎症反应综合症(SIRS)大面积烧伤:大手术:50%严重休克:出血性、低血容量性,80%出血坏死性胰腺炎复合因素发病形式与分类1.单相速发型(原发性):明确
5、的损伤直接引起。创伤、休克MSOF迅速2.双相迟发型(继发性):并非损伤直接引起,主要是机体异常反应的结果。创伤、休克缓解期SIRSCARSMSOF原发性继发性MODS原发损伤应激反应SIRSCARSMOF死亡康复二、分型讲授内容概述发病形式与分类发病机制系统器官衰竭与机能代谢变化防治原则MODS时器官损伤(衰竭)特点:受损器官勿需直接损伤;原始病因作用到远隔器官衰竭需要数天或数周;部分病人血中细菌培养阴性;部分病人找不到原发感染灶;抗感染治疗并未明显提高存活率。感染非感染(内毒素等)(组织损伤
6、、坏死、缺血再灌注损伤等)机体代偿性防御机制炎症反应全身性炎症反应综合症(SIRS)代偿性抗炎反应综合症(CARS)(失控)(动员)正常机体,促炎介质与抗炎介质处在平衡状态,任何原因导致该平衡失调,都可能引致失控性炎症反应发生。一、全身炎症反应综合症(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种机体失控的、自我放大的和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。表现为:播散性炎细胞活化、炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身
7、性炎症反应。感染、创伤、休克内毒素、激活补体中性、单核、巨噬C激活炎症介质大量释放器官组织细胞广泛损伤SIRS的主要病理生理变化:高代谢状态、高动力循环、炎症介质释放→多器官系统功能不全PMNC3aC5a内毒素内皮细胞靶细胞单核吞噬细胞TNFIL-1氧自由基溶酶体酶PAFLTSPGSPMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图参与SIRS的主要促炎介质及其作用组织器官损伤:炎细胞活化→炎症介质释放→级联放大→泛滥入血→炎症失控→第二次打击→休克、多器官功能障碍二、代偿性抗炎反应综合症(compe
8、nsatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。内源性抗炎介质抗炎性内分泌激素促炎介质抗炎介质SIRS炎症失控泛滥入血抑制免疫感染易感性↑控制炎症CARS参与CARS的主要抗炎介质及其作用抗炎性内分泌激素:糖皮质激素:抑制免役功能;抑制TNF、IL-1等释放儿茶酚胺:抑制内毒素诱导的炎症介质释放三、SIRS与CARS的平衡混合性拮抗反应综合症(mixedantagonisisr
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