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时间:2020-04-04
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1、糖尿病急慢性并发症2011级临七张梦晨糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗透压综合征(HHS)乳酸酸中毒糖尿病酮症酸中毒(Diabeticketoacidosis,DKA)是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一;可作为糖尿病的首发表现;常见于急诊和门诊,是内科重要急症之一;要求迅速、合理的治疗,误诊误治会导致较高的死亡率。定义为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,以至水、电解质和酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮和代谢
2、性酸中毒为主要表现的临床综合征。概述酮症糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒昏迷流行病学多为年轻的1型糖尿病患者发达国家中总体死亡率为2-10%年轻人的死亡率为2-4%,大于64岁的患者,死亡率达20%过去20年内DKA的死亡率有所下降,但是在发展中国家依然很高,尤其是非住院的患者。DKA发病机制胰岛素↓↓↓胰岛素反调节激素↑脂肪分解↑↑酮体的生成正常人血液中含有酮体,酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸,分两路行进:一路进入骨骼肌、心肌等组织,被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量;另一路进入肝脏,因为肝
3、脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶,脂肪酸不能被彻底氧化,只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮,三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸,丙酮为中性。糖尿病酮症酸中毒的常见诱因诱因大约百分比感染30-40中断胰岛素治疗15-20新发现的糖尿病20-25心肌梗死胰腺炎休克和低血容量10-15中风其他疾病无诱因20-25临床表现酮症酸中毒开始时,糖尿病的症状加重,明显地多尿、多饮、无力、食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有激烈腹痛,腹肌紧张,无反跳痛,酷似急腹症。病情继续发展,血浆pH
4、降低至7.2或更低,出现深而快Kussmal呼吸,呼气中带有丙酮味。病人的神智状态由淡漠、嗜睡,乃至昏迷。明显的脱水体征,皮肤失去弹性,眼眶凹陷,舌面干红,尿量减少,这时失水约为体重的5%。继续脱水,如达到体重的10%以上则血容量减少,心率增快,四肢厥冷,血压下降,呈休克状态。部分少年儿童发病的1型糖尿病人,无糖尿病史,酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮,未能引起家长的注意:表现恶心、呕吐,精神萎靡,易被误诊为胃肠炎;神智不清,血压下降,易被误诊为感染性休克。化验结果血糖升高,一般均超过17mmol
5、/L(300mg/dl);若脱水严重,肾功能减退,血糖可高达56mmol/L(1000mg/dl)。血酮阳性酮症酸中毒病人,尿糖阳性,尿酮体阳性。血液气体分析反映酸中毒的程度,一般的血pH低于7.35,严重者血PH值在7.0以下;碱剩余(BE)及实际重碳酸盐(AB)降低。酮症酸中毒时,尿糖与尿酮体从尿中排出,渗透性利尿,带走大量钾离子,恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足,因而总体钾丢失很多。血钠可降低或正常。诊断临床表现:对昏迷、酸中毒、失水、休克患者,均应考虑到DKA,对可疑患者及早行相关检查实验室检查D
6、血糖>16.7mmol/L(300mg/dl)K酮症尿酮和/或血酮阳性A酸中毒pH<7.35HCO3-<20mmol/L鉴别诊断高渗性非酮症糖尿病昏迷(Hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma)多见于中老年2型糖尿病有神志障碍、意识模糊血Na>155mmol/L,BS>33.3mmol/L,血渗>350mmol/L酮体阴性或弱阳性低血糖昏迷(hypoglycemia)注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状BS<2.8mmol/
7、L乳酸酸中毒(diabeticlacticacidosis)肝肾功能不全、低血容量性休克、服用二甲双胍类药物病史厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状血乳酸显著升高,PH<7.35血糖正常或增高治疗补液小剂量胰岛素纠正电解质及酸碱平衡紊乱去除诱因防治并发症监测与护理患者,女,28岁主诉:口渴、多饮、多尿、消瘦20余天。现病史:半月前,患者无明显诱因出现口渴、多饮、多尿,消瘦明显,20天内体重下降约10kg,皮肤粗糙干燥,手泌汗功能减退,伴小便泡沫。无视物模糊及手脚麻木,偶有乏力不适,无易饥、多食。患者4月前查体发
8、现肝功能异常ALT197U/L,AST169U/L,就诊于我院肝病科,查体发现脂肪肝及高甘油三脂血症,给予肝泰乐、天晴甘美、双环醇、当飞利肝宁药物治疗,明显好转。高脂血症3年余,未做特殊处理;多囊卵巢综合征史10年,口服中药3月余。既往史:否认冠心病、高血压病史,否认肝炎、结核等传染病史及密切接触史,否认手术、输血史,否认重大外伤史,否认食物药物过敏史,预防接种史不详。个人史:生于原籍,无外地及疫区久居史,生活规律,无烟酒等不
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