MRI基本病变影像学表现.ppt

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1、MRI基本病变影像学表现磁共振颅脑断层解剖MRI解剖--经中央旁小叶上部层面中央沟中央旁小叶上矢状窦上矢状窦MRI解剖--经中央旁小叶下部层面中央沟中央后沟顶内沟顶枕沟中央前回额上回MRI解剖--经半卵圆中心层面顶枕沟半卵圆中心扣带回额上沟额上回扣带沟中央沟MRI解剖--经胼胝体压部层面扣带回侧脑室前角胼胝体压部视辐射距状沟前部外侧裂中央前回中央后回MRI解剖--经上丘和后连合层面扣带回胼胝体膝部尾状核背侧丘脑内囊上丘小脑蚓颞上回颞中回MRI解剖--经下丘和前连合层面前连合颞中回颞上回颞下回下丘小脑半球小脑蚓部壳核内囊前肢MRI解剖--经小

2、脑上脚层面脑桥第四脑室小脑蚓部杏仁核海马视束额内侧回额上回额中回额下回嗅束沟MRI解剖--经垂体层面直回眶回嗅束沟钩回面神经和前庭蜗神经三叉神经脑桥小脑扁桃体小脑半球垂体MRI解剖--经海绵窦层面眶回直回蝶窦颞叶小脑半球延髓小脑扁桃体矢状位垂体丘脑胼胝体膝顶叶枕叶胼胝体体部胼胝体压中脑额叶小脑幕四脑室小脑延髓桥脑冠状位额叶胼胝体体颞叶外侧裂中央沟颈内动脉丘脑内囊尾状核垂体大脑内静脉终板视隐窝后联合下矢状窦小脑后下动脉大脑大静脉直窦乳头体穹隆3.0TMR高分辨成像磁共振全身成像全身动脉步进造影神经系统疾病基本病变MRI特点基本病变：出血出血的

3、MRI影像特点较为复杂，不同时期MRI信号有不同的特点，对判断出血原因、出血时间估计有独特的作用。脑出血MR信号演变超急性期（<24小时)：红细胞内氧合血红蛋白--等T1、等T2（T等信号，T2等信号）急性期（1-3天）：红细胞内去氧血红蛋白--略长T1、短T2（T1略低信号，T2低信号）亚急性期早期（3-7天）：红细胞内正铁血红蛋白--短T1、短T2（T1高信号，T2低信号）亚急性期晚期（7-14天）：红细胞外正铁血红蛋白--短T1、长T2（T1高信号，T2高信号）慢性期（>14天）：氧化铁和含铁血黄素--中心等T1、长T2,周边略长T1

4、、短T2脑出血（急性）女性，48岁，右侧基底节区片状异常信号影。T1WI（A）呈不均匀低信号，内可见散在片状高信号影，T2WI（B）及FLAIR（C）呈不均匀低信号，边缘可见水肿带，右侧侧脑室前角受压闭塞。脑出血（急性期）女性，56岁，左侧基底节片状异常信号影。T1WI（A）呈不均匀低信号，边界不清，内可见散在片状高信号；T2WI（B）及FLAIR（C）呈均匀低信号，边界清楚，周围可见高信号水肿带；增强扫描（D）未见强化。脑出血（亚急性期）a.T2WI表现左侧基底节区病灶的周边为薄层低信号，其内为高信号，病灶中心呈等或低信号，灶周有水肿，占

5、位效应较明显；b.T1WI表现为环形高信号，血肿中心部位为低信号小脑出血（亚急性期）男性，58岁，右小脑半球信号异常。T1WI（A）为不规则高信号，T2WI（B）及FLAIR（C）呈高低混杂信号，周围可见轻度水肿带脑出血（慢性期）a.左侧基底节区T2WI高信号影，边界清楚，无灶周水肿，无占位效应；b，c.T1WI表现为边界清楚的低信号灶，邻近脑沟增宽，脑回变窄；d.水抑制像呈低信号，周边更低信号影环绕。本例为陈旧性脑出血后遗改变，形成软化灶基本病变：脑水肿血管源性水肿vasogenicedema细胞毒性水肿cytotoxicedema间质性

6、水肿interstitialedema血管源性水肿细胞毒性水肿间质性水肿疾病脑肿瘤、出血、创伤或炎症等。急性期的缺血性脑血管病脑积水机制当毛细血管内皮细胞受损，血脑屏障发生障碍时，或新生毛细血管未建立血脑屏障时，血管通透性增加，血液中富含蛋白质的血浆大量渗入细胞外间隙。缺血数分钟后，神经细胞的ATP生成明显减少，细胞膜的ATP依赖性钠－钾泵异常，钠在细胞内潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分子进入细胞内，从而造成细胞肿胀，细胞外间隙狭窄。脑积水造成脑室内压力升高，形成压力梯度，脑脊液透过室管膜进入脑室周围的白质内。各型脑水肿的发生机制分

7、布白质常较灰质更明显累及灰质和白质侧脑室周围的脑白质，或三脑室周围。CT表现脑白质密度降低，常呈“手指状”分布。脑回增宽，脑沟变窄，脑实质密度无明显变化或轻度降低。侧脑室周围条形、边缘光滑的低密度影。MRI表现在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号。脑沟变窄、脑回肿胀模糊，在FLAIR的T2WI上可见皮质异常信号。T1WI呈略低信号，但略高于脑脊液信号，在T2WI呈较高信号。DWI不呈高信号，ADC值常高于正常脑组织呈高信号，ADC值明显降低不表现为高信号，ADC值常轻度升高各型脑水肿的影像表现血管源性水肿细胞毒性水肿间质性水肿血管源性

8、水肿T1WIT2WIDWIADCmap细胞毒性水肿T2WIDWIADCmap机制：脑脊液的分泌、循环和吸收任一环节障碍分类：交通性脑积水：四脑室出口以后通路受阻，脑膜病变常见正常