黄芪对病毒性心脏病的作用.doc

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1、黄芪对病毒性心脏病的作用临床心血管病杂志2000年第7期作者：舒砚文　张金枝同济医科大学心血管病研究所　同济医科大学附属协和医院心内科与病毒感染有关的心肌病统称为病毒性心脏病(VHD)。包括病毒性心肌炎和扩张性心肌病。该病发病机制尚不十分清楚。目前多数人认为是由于某些病毒(包括柯萨奇病毒、埃可病毒、肺病毒及流感病毒等)对心肌细胞的直接损伤并引起机体免疫失控的结果。VHD至今尚无有效的治疗方法。现代药学研究表明，黄芪对心血管疾病、血液病及肿瘤等有较好的作用，并能改善肝、肾功能及某些物质代谢的异常。本文就黄芪在VHD方面

2、的实验研究及临床研究作一简单的介绍。1　黄芪的抗病毒作用近年来对黄芪抗柯萨奇病毒研究较多。杨英珍等(1987)在感染柯萨奇B2病毒(CoxB2)的大鼠心肌细胞加入黄芪，可见心肌细胞形态保持完整，细胞病变轻，细胞搏动率高，电位的节律，振幅和形态的改变均优于未加黄芪的病毒组。电镜显示病毒感染6d后，细胞内出现病毒颗粒，纤维状包涵体，润盘解离，肌原纤维不清。而同期黄芪组细胞结构完整，无病毒颗粒和纤维包涵体，肌原纤维完整，线粒体稍见膨大。于少量接种病毒后1～18h加黄芪，则测不到病毒滴度。说明黄芪有明显增强心肌抗病毒作用。实

3、验证明黄芪对CoxB2病毒无细胞外直接灭活作用，巍然等(1992)对黄芪在感染CoxB2的人胚心作了进一步研究，发现黄芪增加心肌细胞抗病毒作用不是通过改变细胞表面结构，影响病毒吸附穿入引起，而与其诱导细胞产生干扰素有关。黄芪对干扰素系统有明显的刺激作用，包括自身诱生，促进诱生和活性发挥等，从一定程度上抑制病毒繁殖。但临床发现黄芪可诱导CoxB3病毒性心肌炎患者α和γ干扰素增高。彭天庆等(1994)进一步在CVB3感染的小鼠心肌炎中应用Northern-blot和DNA-RNA原位杂交法未发现黄芪在人心肌成纤维细胞中能

4、诱生β干扰素，提示黄芪的抗病毒作用与β干扰素无关，黄芪的作用与干扰素有相似但不完全相同的作用。故黄芪的抗病毒机制需进一步研究。2　黄芪对免疫功能的调节作用VHD与机体免疫失控有关，黄芪可增加机体的非特异性免疫功能及调节体液免疫和细胞免疫，使之趋向正常，因而黄芪是一很有希望的生物调节剂。CoxB3感染的小鼠心肌炎模型中，发现黄芪可明显减轻心肌细胞改变及炎症浸润等，可抑制CVB3-RNA的复制，并对急性病毒性心肌炎小鼠的T淋巴细胞免疫具有明显的调节作用。其机制可能为黄芪通过某一机制使病毒感染组小鼠体内的L3T4淋巴细胞转

5、化为其他亚群的T淋巴细胞，从而减少心肌中浸润的L3T4淋巴细胞百分率，间接调节L3T4淋巴细胞分泌的多种淋巴因子的数量及由此激活的杀伤T淋巴细胞和自然杀伤(NK)细胞的数量和B淋巴细胞分泌的抗体数量。这说明黄芪对病毒性心肌炎患者有一定免疫调节作用。黄芪还可增加巨噬细胞的吞噬功能和吞噬指数。黄芪制剂对小鼠的NK细胞的细胞毒活性有增强作用，能刺激NK细胞或间接增加NK细胞因子(NKCF)的释放。从而提高免疫功能。临床试验表明病毒性心肌炎患者血中的NK细胞水平低下，经黄芪治疗后其活性明显提高。黄芪的免疫调节作用也表现在对细

6、胞因子的影响，黄芪水煎剂灌胃对自发性免疫疾病动物模型MRL/Ipr小鼠脾细胞产生的IL-6有明显增强作用，并能明显降低MRL/Ipr小鼠脾细胞培养上清中肿瘤坏死因子的活性。故黄芪对细胞因子的影响，也可能是其治疗病毒性心肌炎的作用之一。3　黄芪对心肌的保护作用钙超载在心肌损伤的发生发展过程中起决定作用，是引起心肌细胞结构和功能损害，导致细胞死亡的共同通道。故降低心肌细胞Ca2+浓度是阻止心肌细胞损伤死亡及功能异常的重要手段。CVB3感染使培养的心肌细胞的快速及慢速时相钙内流明显增加，可使心肌细胞内Ca2+增加，导致心肌

7、细胞继发性损伤。廖玉华等(1995)应用全细胞膜片钳技术和细胞毒实验发现扩张型心肌病(DCM)患者的ADP/ATP载体抗体与Ca2+通道蛋白有交叉反应，能引起单个心肌细胞膜Ca2+电流的增加，使胞内钙超负荷，导致细胞毒损伤。并应用Fura-2AM荧光探针对DCM患者的β1-受体抗体对心肌细胞内游离钙的影响进行了研究，证实该抗体通过受体门控途径，引起细胞内钙超负荷导致心肌细胞的损伤。现进一步研究发现黄芪具有Ca2+拮抗作用，可减少病毒感染引起的心肌细胞Ca2+内流量，而减轻感染心肌细胞的继发性Ca2+损伤。从而减轻病毒

8、对心肌细胞的直接损伤。这显示了黄芪在病毒性心肌炎的应用价值。氧自由基对细胞具有广泛的毒性，能使细胞膜Na+-K+-ATP酶失活，Na+-Ca2+交换增加及电压依赖性钙通道开放，线粒体膜脂质过氧化及细胞膜通透性增加，最终导致细胞损伤。近年来研究证实黄芪可提高超氧化物歧化酶(SOD)活力，降低过氧化脂质物的含量。黄芪富含硒，硒有保护机体对抗氧化作用