资源描述：
《厄贝沙坦联合胺碘酮治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常的临床观察.doc》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、厄贝沙坦联合胺碘酮治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常的临床观察［摘要］目的探讨厄贝沙坦联合胺碘酮治疗充血性心力衰渴合并室性心律失常的临床疗效及安全性。方法70例充血性心力衰竭合并室性心律失常患者随机分为治疗组和对照组各35例。两组均予强心、利尿、扩血管及B受体阻滞剂，以及胺碘酮200mg,每日3次口服，1周后改为每H3次，2周后改为每H3次，逐渐减小到维持量。治疗组同时加用厄贝沙坦起始剂量为每日80mg,如无不适，改为每日160ing。结果治疗后,两组患者HR治疗后明显降低，且治疗组较对照组的HR降低更显著，差异具有显著性意义(P0.05)o结论厄贝沙坦联合胺碘酮治疗充血性心力衰
2、竭合并室性心律失常具有较好的临床效果及安全性，值得推广和应用。［关键词］充血性心力衰竭；室性心律失常；厄贝沙坦；胺碘酮［中图分类号］R541.7［文献标识码］B［文章编号］1673-9701(2014)21-0019-03慢性心力衰竭(chronicheartfailure,CHF)为各种心脏病的终末阶段，常合并各种心律失常,尤以室性心律失常(ventriculararrhythmia,VA)最常见［1］。木研究旨在探讨厄贝沙坦联合胺碘酮治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常的临床疗效及安全性，现将结果报道如下。1资料与方法1.1一般资料选取2008年12月〜2013年12月在我院住
3、院治疗的70例充血性心力衰竭合并室性心律失常患者，诊断参照Framingham心力衰竭诊断标准和美国纽约心脏学会心功能分级标准。排除合并严重肝肾功能不全、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、慢性肺部疾患等。男37例，女33例，年龄最小38岁，最大80岁。心功能3级36例，4级34例；采用随机数字表将纳入的患者随机分为治疗组35例和对照组35例，两组患者的性别、年龄、临床表现及原发病等临床资料方面比较，差异不明显（P>0・05）,具有可比性。见表lo1.2治疗方法两组均予强心、利尿、扩血管及B受体阻滞剂以及胺碘酮200mg,每口3次口服，1周后改为每口3次，2周后改为每口3次，逐渐减小到维持
4、量。治疗组同时加用厄贝沙坦，起始剂量为每日80mg,如无不适，改为每H160吨。住院期间予心电监护、心电图、心脏彩超检查，监测肝功能、电解质等。1.3疗效标准[2]显效：频发性室性早搏（VPC）数量平均减少$70%；成对室性早搏数量减少$80%；短阵室性心动过速消失$90%；心功能改善2级以上或达到心功能1级，症状、体征基本消失。有效：频发室性早搏（VPC）数量平均减少$70%,或连发减少290%；心功能改善1级或未达到心功能1级,症状、体征有所改善。无效:达不到以上标准。1.4观察指标应用超声心动图测量左室射血分数（LVEF）,比较两组患者治疗前后HR、LVEF的变化。1.5统
5、计学方法应用SPSS12.0统计学软件，计量资料以均数土标准差（x±s）表示,组间比较采用t检验，计数资料组间比较采用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1两组患者治疗前后HR、LVEF的比较两组患者治疗前HR、LVEF比较，差异不明显（P>0.05）。治疗后，两组患者HR治疗后明显降低，且治疗组较对照组的HR降低更显著，差异具有统计学意义（P〈0・05）,两组患者的LVEF治疗后均较治疗前明显升高，且治疗组较对照组升高更显著，差异具有统计学意义（P〈0.05）。见表2。表2两组患者治疗前后HR、LVEF的比较（x±s）注：与同组治疗前相比，*P〈0・05,t二8
6、.42、8.13、6.27、6.49；与对照组治疗后比较,t=3.63.3.41,▲1X0.052.2两组患者治疗后的总有效率比较治疗组患者治疗后的总有效率达91.4%,明显咼于对照组的总有效率74.3%,差异具有统计学意义（PC0.05）。见表3。表3两组患者治疗后的总有效率比较［n（%）］2.3两组患者用药安全性观察观察组出现血压降低1例，静脉炎1例，心动过缓1例。对照组出现血压降低3例，静脉炎3例，心动过缓2例；两组不良反应发生率比较，差异无显著性(8.57%vs22.86%,卩＞0.05)。3讨论充血性心力衰竭（congestiveheartfaiure,CHF）是临床常
7、见的危重病症，如合并室性心律失常预后较差［3］。充血性心力衰竭的原发病主耍为高血压心脏病、冠心病、缺血性心脏病、扩张型心肌病等持续存在［4］。CHF时交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，心肌内肾索、血管紧张素（Ang）、Ang受体、血管紧张索转换酶（ACE）活性升高。调整交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是心衰治疗的关键［5,6］。厄贝沙坦为血管紧张素II受体拮抗剂之一，通过抑制血管紧张素I转化为血管紧张素II而特异性地拮抗血管紧张素转
