非小细胞肺癌治疗已进入基因时代.doc

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1、进入本世纪，癌症基因治疗己如火如荼地展开。生物标志物的产生和应用推动了癌症基因治疗的进展。基因吋代的生物标志物可以是DNA的甲基化、具有单核昔酸多态性（SXPs）的模板、蛋白质或代谢的改变、niR'A的改变等，这些变化与癌症病变的发牛密切相关。牛物标志物的技术研究涵盖了基因组学、蛋白质组学、纳米技术、生物信息学等多种前沿技术专业领域，为生物标志物的应用及发展提供了强大的科学技术背景。在非小细胞肺癌防治及预后领域，生物标志物的应用广泛，其屮色插了疾病的筛查、恶性与良性肿瘤进展的分辨（包括肿瘤分期的分辨）、癌

2、症的预测治疗及判断预后、治疗前后的监测应用、评估疾病进展的风险等几个方面的主要应用。非小细胞肺癌基因治疗领域进展的表现之一为分子靶向治疗的产生和发展。非小细胞肺癌的分子靶向治疗主要是通过对某一特定基因或分子的选择，有针对性地杀死肿瘤细胞或引起肿瘤细胞的口噬、口我凋亡，而儿乎不对正常细胞产生影响。靶向治疗，顾名思义，治疗的基础为靶点的选择。戸前非小细胞肺癌靶向治疗临床试验中选取的特异性靶点主要有EGFR、ALK、HER2、PI3K、AKT、BRAF、MAPK2K1.MET及KRAS,其屮以EGFR为靶点的酪

3、氨酸激酶抑制剂的应用最为广泛。需要特别指出的是，在上述几种特异性靶点屮，KRAS基因与EGFR基因在非小细胞肺癌屮同吋发生突变的比率小于1%,也就是说KRAS基因突变型患者，其EGFR基因突变的概率很小。rfn'EGFR-TKI（酪氨酸激稱抑制剂）对EGFR突变型癌症患者效果较好，对EGFR野牛型患者，按照FI前美国国立癌症综合网络@CC）非小细胞肺癌治疗指南，不建议其优先选择EGFR-TKT进行治疗。因此，针对KRAS基因突变的非小细胞肺癌患者，应优先考虑进行RAS抑制剂靶向治疗。血TI前以KRAS基

4、因为主要作用靶点的非小细胞肺癌纱物还很少，确定有效的有安卓健（Antroquinonol）和司美替尼（AZD6244）。抑制KRAS基因活性同时阻碍其下游通路信息传递从而阻碍癌细胞牛长、引发癌细胞凋亡的技术在非小细胞肺癌基因治疗领域相对先进，该技术为EGFR野生型、酪氨酸激酶抑制剂抗药的非小细胞肺癌患者治疗提供了新的解决方案。H前，非小细胞肺癌基因吋代靶向治疗尚处于初级阶段，随着癌症治疗领域技术实力的不断雄厚，越来越多引发癌症的基因及其作用通路将被科学家们逐一攻破。预计未来建立在基因层面的非小细胞肺癌治疗

5、将在癌症治疗领域屮占据举足轻重的地位。