业务学习培训课件.ppt

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1、慢性肺源性心脏病一、定义是由支气管-肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和/或功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和/或肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。二、流行病学●据1992年调查资料我国肺心病的患病率为4.42%，占≥15岁人群6.72%。●东北、西北、华北患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，吸烟者比不吸烟者患病率明显增多。●肺心病占住院心脏病的38.5%~46%。三、病因(一)支气管、肺疾病以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见

2、，约占80%~90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等。(二)胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊柱后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾病引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。(三)肺血管疾病慢性血栓栓塞肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄、阻塞，引

3、起肺血管阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。(四)其他睡眠呼吸暂停综合征，产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。四、发病机制和病理(一)肺动脉高压的形成1.肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧性肺血管收缩的原因很多，多从神经和体液因子方面进行观察。体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位，特别受重视的是前列腺素、白三烯。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加。神经因素缺氧使平滑肌细

4、胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+的含量增高，肌肉兴奋--收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。高碳酸血症时PaCO2升高，产生过多的H+，使血管对缺氧收缩敏感性增强,使肺动脉压增高。2.肺血管阻力增加的解剖学因素长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化甚至完全闭塞。随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成狭窄或闭塞。肺泡壁的破坏，造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增加。肺血管的重构。多发性肺微小动脉原位血栓形成，引

5、起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低。3.血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使钠、水潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重钠、水潴留，血容量增多。(二)心脏病变和心力衰竭肺动脉压升高右心室肥厚右心室扩大右心室功能衰竭。持续性加重，则可发生左右心室肥大，甚至导致左心衰竭。(三)其他重要器官的损害脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等

6、发生病理改变，引起多器官的功能损害。五、临床表现(一)肺、心功能代偿期（包括缓解期）慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征和不同程度的发绀，心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动增强。(二)肺、心功能失代偿期1.呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因2.心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常六、实验室和其他检查肺动脉高压、右心室增大诊断标准(一)胸部X线检查①右下肺动脉干扩张其横径≥15mm;其横径与气管横径之比值≥1.

7、07；②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；③中心肺动脉扩张与外围分支纤细，残根征。④右心室增大。(二)心电图检查(三)超声心动图检查(四)动脉血气分析当PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg表示有呼吸衰竭。(四)血液检查(五)其他肺功能检查痰检查七、诊断1997年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”根据患者有慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。八、治疗(一)急性加重期原则：积极控制感染；

8、通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。1.控制感染院外感染以革兰阳性菌占多数；院内感染则以革兰阴性菌为主。2.氧疗3.控制心力衰竭肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，但对治疗后无效的较重患者可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。3.1利尿药原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿药。3.2正性肌力药洋地黄类药物的剂量宜小，一般约为常规剂量的1