高血压脑病的 影像 诊断.ppt

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1、高血压脑病的影像诊断概述高血压脑病（hypertensiveencephalopathy,HE）血压急剧升高引起的一种暂时性急性脑功能碍综合症。于1928年由Oppenheimer和Fishberg首先提出。临床表现三联征：头痛，癫痫，意识障碍概述可逆性脑后部白质脑病综合征(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,PRLS)作为一个放射学临床综合症由Hinche等在1996年首次提出脑后部可逆性脑病综合征(posteriorreversibleencephalopathysyndrome,PRE

2、S）（2000以后）病因各种原因所致的血压急剧升高如恶性高血压、高血压病、子痫、急进型肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等药物毒性免疫抑制剂或细胞毒性药物如环孢素A、他克莫司等发病机制--尚不十分清楚“过度调节”学说：血压急剧升高，脑血管舒缩功能调节过度，引起脑小动脉痉挛，进入毛细血管床血流减少，使毛细血管和神经元缺血，毛细血管通透性增加，血管内液体进入细胞外间隙，导致脑水肿DSA，MRA显示少数PRES有大血管痉挛，但主要出现在子痫前期和子痫患者。发病机制自动调节崩溃学说（高灌注学说）：平均动脉压在60-180mmhg范围内，自主调节毛细

3、血管前小动脉的舒缩张力而维持脑灌注的相对恒定；平均动脉压迅速升高到180mmhg以上时，超过了脑自主调节的上限，脑小动脉自动调节功能丧失，血管由收缩变为被动扩张，脑血流量急剧增加、过度灌注，即自动调节崩溃，BBB功能受损，使血管内压超过脑间质压，脑血管床内液体外流而迅速出现脑水肿---血管源性水肿---颅内压升高发病机制大脑前部血管系统有来自颈上节的丰富的交感神经分布，椎动脉系统相对缺少交感神经分布。血压在正常范围波动时，交感神经对血管运动张力几无作用。在严重的急性高血压时交感刺激可引起持续剧烈的血管收缩，大脑前部血管的收缩对脑前部的循环起保护作用

4、，防止过度灌注；而椎基底动脉系统缺乏这种保护，出现过度灌注。发病机制血管内皮损伤:脑血管自我调节机制中小动脉和微小动脉,同时接受肌源性和神经源性调节器调节。在子痫和移植应用环孢霉素等药物的病例中,可能存在的内皮毒性物质或抗体损伤了血管内皮,使其释放血管内皮素、前列腺素或凝血恶烷A2等,加重或阻止了小动脉和微小动脉的肌源性反应，从而发生调节障碍。病理典型表现：脑组织不同区域明显充血、水肿、渗出----可逆毛细血管破裂出血、微梗死形成高灌注持续存在,可导致细胞毒性水肿、脑梗死临床表现血压突然急剧升高，舒张压常达120mmHg以上。头痛、呕吐、视物模糊、

5、癫痫、烦躁、不同程度的精神和/或意识障碍。少有局灶性定位体征。血压控制后症状迅速缓解（12—72小时)。影像学表现大多位于皮层下白质也可累及皮层典型者见于顶枕叶两侧对称或不对称颈内动脉供血区的病灶一般见于特别严重的病例,且通常与椎基底动脉供血区病灶同时出现偶可仅表现为脑干或小脑半球受累,有作者称为“高血压脑干脑白质病”影像学表现CT表现平扫：斑片低密度，邻近脑沟、裂、池可狭窄增强：轻度斑片或斑点状强化灌注：CBF,CBV改变影像学表现MR表现T1WI：斑片状低信号T2WI：斑片状高信FLAIR：斑片状高信号DWI：通常等信号，可稍低或高（T2廓清效

6、应:ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成DWI等信号）ADC值：明显升高T1WI增强：轻度斑片或斑点状强化DTI:局灶弥散增强--各向异性的降低PWI:CBF,CBV改变MRS:Cho,Cr增高,NNA轻度降低62岁男因高血压意识障碍并头痛男，51岁，高血压病史5年，因头痛、双下肢无力3天入院。血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（－），双侧Chaddock征（＋），Babinski征（－）。男，36岁，高血压病史数年，情绪激动后，突然出现四肢抽搐，短暂意识丧失，小便失禁半

7、小时，伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、视力模糊。血压220/170mmhg。神清，语言流利，四肢肌力V﹣级，左偏身痛觉减退，双侧Babinski征（＋），Chaddock征（＋），脑膜刺激征（－）。11岁女肾性高血压并头痛治疗前后59岁男因高血压意识障碍治疗前（AB）后（C）68岁高血压患者治疗前后前（A、B），后（C、D）67岁男性高血压治疗前2周后复查67岁男性高血压治疗前2周后复查23岁孕妇基础血压125/75mmHg200/103mmHg子痫34岁孕33W基础血压104/60mmHg153/102mmHg子痫前期诊断血压急剧增高+头痛、抽搐、意

8、识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。经治疗血压降低后，数小时至数日症状、体征和影像学表现迅速消失，则进一步确诊。鉴别诊断急