芪苈强心胶囊治疗心衰研究进展.ppt

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1、多靶干预全面保护芪苈强心治疗慢性心衰研究进展唯一具有四类西药联合用药优势标本兼治慢性心衰的科技中药唯一国际注册循证研究证实疗效确切治疗慢性心衰的科技中药目录慢性心衰的药物治疗现状芪苈强心理论特色与组方分析芪苈强心基础研究与治疗心衰四大类药物对照研究强心作用机制研究利尿作用机制研究RAAS及交感神经激活机制研究心室重构机制研究能量代谢机制研究芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究目录慢性心衰的药物治疗现状芪苈强心理论特色与组方分析芪苈强心基础研究与治疗心衰四大类药物对照研究强心作用机制研究利尿作用机制研究RAAS及交感神经激活机制研究心室重构机制研究能量代谢机制研究芪苈强心治疗慢性心衰循

2、证医学研究心血管事件链的概念成为慢性心衰防治的新理念危险因素高血压糖尿病动脉粥样硬化左室肥厚心肌梗死左室重构心室扩张终末期心脏病死亡充血性心力衰竭心力衰竭事件链是一系列以病理生理为主线，将心力衰竭危险因子和临床疾病连接而成的链条；高血压、糖尿病等危险因素首先引起血管内皮损伤，动脉粥样硬化、左室肥厚，继而出现心肌梗死，左室重构，接着发生心室扩张，心力衰竭，最终导致终末期心脏病甚至死亡。心衰发生发展是一复杂、连锁、动态的过程慢性心衰阶段划分疾病谱排序（>80%）—高血压、冠心病、扩心病、糖尿病……心血管事件链这一理论自2001年被美国AHA/ACC心衰指南所引用，根据心衰发生发展的过

3、程，从对心衰的高危人群，直至难治性心衰，分成A、B、C、D四个阶段，提供了从“防”到“治”的全面概念；以及不同阶段的治疗对策。已被以神经内分泌抑制剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代：ACEI/ARB、受体阻滞剂、利尿剂，有时加用地高辛心力衰竭治疗模式的转变传统的心力衰竭常规治疗：强心、利尿、扩血管治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，抑制心肌重构中国慢性心力衰竭诊断治疗指南-2007洋地黄类治疗量与中毒量接近；不能降低死亡率；利尿剂：容易造成低血压、氮质血症和电解质紊乱；因长期、大量使用几乎所有心衰患者出现电解质紊乱；ACEI:起效时间往往在1—2个月，有水肿（

4、液体潴留）时慎用，肾功能不全时禁用；β阻滞剂:往往2-3个月后才显示疗效。可出现4种副反应：低血压、体液潴留、心衰恶化和心动过缓或传导阻滞；心衰标准化治疗药物包括洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）、β阻滞剂临床应用常见副作用目录慢性心衰的药物治疗现状芪苈强心理论特色与组方分析芪苈强心基础研究与治疗心衰四大类药物对照研究强心作用机制研究利尿作用机制研究RAAS及交感神经激活机制研究心室重构机制研究能量代谢机制研究芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究芪苈强心胶囊体现慢性心衰治疗的重要学术进展理论创新组方独特改善心衰症状抑制心室重构国家发

5、改委高技术产业化项目国家科技部863计划国家十一五科技支撑计划合作项目国家十二五重大专项支持气阳虚乏脉络瘀阻尿少水肿络息成积心室重构、心脏扩大气虚不能运血阳虚不能化水首次系统构建脉络学说，开辟慢性心衰防治新途径“气分”（神经体液调节异常）“水分”（钠水滁留）“血分”（血流动力学异常）益气温阳黄芪、附子、人参、桂枝活血通络丹参、红花利水消肿葶苈子、泽泻、香加皮标本兼治强心、利尿、扩血管缓解心慌气短、不能平卧、尿少水肿症状抑制RASS与交感神经减少心室重构与RASS、交感神经系统激活导致心室重构为慢性心衰病机新概念相吻合。气血水同治分消治疗组方原则芪苈强心在脉络学说指导下，提出慢性心

6、衰“络息成积”的病机新概念，总结出“气血水同治分消”遣药组方规律研制出芪苈强心胶囊。气分病变与神经体液调节异常高度相关；血分病变与血流动力学障碍及心室重构高度相关；水分病变与钠水潴留高度相关。芪苈强心不仅能强心、利尿、扩血管，改善血流动力学，显著缓解心衰症状；又能干预神经内分泌过度激活、减少心室重构，改善慢性心衰发生的生物学基础，有助于改善心衰患者长期预后。目录慢性心衰的药物治疗现状芪苈强心理论特色与组方分析芪苈强心基础研究与治疗心衰四大类药物对照研究强心作用机制研究利尿作用机制研究RAAS及交感神经激活机制研究心室重构机制研究能量代谢机制研究芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究细胞

7、死亡心肌损伤或心室负荷过重心肌功能障碍负荷增加组织灌注降低神经激素，细胞因子机械张力信号心肌细胞生长、重构凋亡基因表达改变毒性作用、缺血、能量耗竭坏死心室重塑、神经激素、细胞因子激活及基因表达相互作用致心衰的机制假说芪苈强心多环节、多途径、多靶点干预机制研究14与洋地黄类药（地高辛）对照，强心作用－明显改善犬心衰模型血流动力学（P＞0.05）显著增加左室心肌收缩力(LVMCF)与速尿对照利尿作用－明显增加尿量，减少尿渗量降低肾脏水通道蛋白2（P＜0.01）尿量尿渗量与雷米普利对照