糖及其代谢紊乱的生化检验 临床意义.doc

糖及其代谢紊乱的生化检验 临床意义.doc

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1、糖及其代谢紊乱的生化检验IIIL糖测定及口服糖耐量试验空腹葡萄糖(GLU)参考值:3.89〜6.11mmol/L高血糖症:如果空腹或餐后血糖浓度分别超过6.7mmol/L或11」mmol/L,贝『町认为是高血糖症。可见于:(1)生理性血糖增高,如进食或摄入高糖食物后1〜2h;紧张训练、剧烈运动和情绪紧张等引起交感神经兴奋,肾上腺分泌增加,血糖短期升高。(2)病理性血糖增高。①原发性糖尿病。②内分泌疾病,如嗜锯细胞瘤、甲状腺功能亢进危象、肢端肥大症、巨人症、库欣(Coshing)综合征、高血糖素细胞瘤。③牒

2、腺疾病,如急性或慢性胰腺炎、流行性腮腺炎引起的胰腺炎、腑腺囊性纤维化、血色病(血红蛋白沉着症)、胰腺肿瘤。④抗胰岛素受体抗体与有关疾病,如棘皮病、Wernicke^(韦尼克)脑病(老年性痴呆综合征之一)。2、低血糖症:低血糖症的发生有各种原因和临床症状,通常发生在血糖浓度<2.8mmol/L吋。可见于:(1)生理性低血糖。饥饿或剧烈运动后。(2)病理性(空腹性)低血糖。①胰岛细胞瘤,高血糖素缺乏。②对抗胰岛素的激索分泌不足,如垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退和甲状腺功能减退而使生长激素、肾上腺皮质激素

3、和甲状腺素分泌减少。③严重肝病患者,肝细胞糖原储存不足及糖原异生功能低下,肝脏不能有效地调节血糖。(3)餐后(反应性)低血糖。①功能性饮食性低血糖。②2型糖尿病或糖耐量受损伴有低血糖。③胃大部切除术后。④酒精性低血糖。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)参考值:空腹:3.89〜6.11mmol/L进食后半小时:<11.1mmol/L进食后1小吋:<11」mmol/L进食后2小吋:<7.8mmol/L适应证:①怀疑葡萄糖耐量受损的有心血管疾病危险增加的个体,例如肥胖、高血压、高胆固醇血症。②临界的空腹或餐后血糖值

4、或糖化血红蛋白(HbAlc)轻微地升高。③糖尿病的家族遗传倾向。④孕妇尿糖或餐后高血糖症。⑤空腹或餐后血糖值正常的糖尿。⑥怀疑肾性糖尿病。检测方法:试验前3天正常饮食,停用胰岛素治疗。试验前1天晚餐后禁食。试验口清晨抽静脉血2ml,抗凝,同时采集尿液标本,测定血糖与尿糖。将75g葡萄糖溶于200〜300ml温开水屮(或以每公斤体重口服葡萄糖1.75g,以每克溶于2.5ml水中),嘱受检者一次服下,于服后0.5h、lh、2h各抽血1次,同时采集尿液标本,测定血糖与尿糖。如空腹血糖<5.6mmol/L或随机血

5、糖<7.8mmol/L,是可以排除糖尿病的诊断的。如果第一次OGTT结果明显异常,一-般建议间隔一定吋间再做OGTT检测,判断OGTT是否异常。正常糖耐量:FPGW6.1mmol/L,服糖后30~60min达高峰,但<11.1mmol/L,并且2hPG<7.8mmol/L,尿糖均为阴性。糖尿病性糖耐ffl:FPG^7.0mmol/L,峰值延后lh出现,2hPGM11mol/L,并出现尿糖。糖调节受损(IGR)分为空腹血糖受损(IFG)糖耐量受损(IGT)oIFG表现为FPGN6」mmol/L,但<7.0m

6、mol/L,2hPG<7.8mmol/LoIGT则表现为FPG<7.0mmol/L,且2hPG在7.8〜11.1mmol/LZ间,多见于2型糖尿病、甲亢、肥胖、皮质醇增多等。FPG^5.6mmol/L的个体均应接受OGTT检测,可以大大提高糖尿病或糖尿病前期的检出率以减少漏诊。二、糖化血红蛋白和糖化血清蛋白的测定典型的成人血红蛋白(Hb)是由HbA(占Hb总量的97%)、HbA2(2.5%)和HbF(0.5%)组成。1、糖化血红蛋白(HbAlc)糖化血红蛋白(HbAlc)测定用于评定糖尿病的控制程度。糖化

7、血红蛋白所占比率能反映测定前1〜2个月内的平均血糖水平。如果HbAlc的浓度高于10%,胰岛素的剂量就需要调整。2010年6月确定HbAlc6.3%为小国人糖尿病诊断标准。HbAlc水平低于确定的参考范围,可能表明最近有低血糖发作,Hb变杲体存在或红细胞寿命短。GHb参考值:离子交换层析法:5.0〜8.0%免疫比浊法:4.8〜6.0%亲和层析法:5.0〜8.0%增高:主要见于糖尿病,可反映4〜8周血糖的控制情况。亦可见于球蛋白生成障碍性贫血、白血病等。降低:见于溶血性贫血、失血性贫血、尿毒症、缺铁性贫血、

8、慢性肾功能衰竭、低血糖症、酒精屮毒等。2、糖化血清蛋白(GSP)又称果糖胺,测定糖化血清蛋白浓度可有效地反映近1〜2周内的平均血糖水平。参考值:1.9±0.25mmol/L增高:说明糖尿病患者近1〜2周内血糖平均水平较高。降低:见于各种原因所致的低蛋白血症。胰岛素、c・肽测定1、胰岛素(INS)参考值:17.8〜173.0pmol/L增高:见于胰岛B细胞瘤或胰岛B细胞增生,肿瘤自发地分泌或B细胞增生而致的产生过多;非胰岛素依赖

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