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1、病理生理总结范文 病理生理学复习重点名词解释第一章&第二章1病理生理学pathophysiology是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。 2、病理过程(基本病理过程)是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化,如水、电解质、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热,弥散性血管内凝血,休克,炎症,细胞增殖和凋亡障碍等。 2疾病disease是机体在一定的致病原因和条件的作用下,发生的机体自稳态破坏,从而偏离正常的生理状态,引起一系列机能代谢和形态的异常变化,变现为症状体征的社会行为异常,这种异常的生命过程称为疾病。 3、疾病发展的一般规律 1、损伤与抗损伤; 2、因果交替;
2、 3、局部和整体; 4、疾病发生的基本机制1.神经机制; 2、体液机制体液因子通过自分泌,旁分泌、内分泌三种方式作用于靶细胞。 3、组织细胞机制; 4、分子机制。 5脑死亡全脑功能不可逆的停止,导致整体功能永久丧失,是现代死亡的概念。 其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷,自主呼吸停止,脑干反射消失,脑电波消失,脑血流停止。 6疾病的转归prognosis有康复和死亡两种形式。 1、康复rehabilitation分成完全康复与不完全康复两种。 2、死亡death长期以来,一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志,包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。 第三章水电解质紊
3、乱1无机电解质主要功能 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与其动作电位的形成 3、参与新陈代谢和生理功能活动 4、构成组织成分2水电解质平衡的调节在一般情况下,不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变,当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时,则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢,产生兴奋。 也可反射性引起口渴的感觉,机体主动饮水而补充水的不足,另一反面促使ADH的分泌增多,ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后,激活膜内的腺甘酸环化酶,促使cAMP升高并进一步激活上皮细胞
4、的蛋白激酶,蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加了管腔膜上的水通道,及水通道的通透性,从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收,减少水的排出,同时抑制醛固酮的分泌,间弱肾小管对钠离子的重吸收,增加钠离子的排出,降低了钠离子在细胞外液的浓度,使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。 反之,当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时,一方面通过抑制ADH的分泌减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收,使水分排出增多,另一方面促进醛固酮的分泌,加强肾小管对钠离子的重吸收,减少钠离子的排出,从而使细胞外液中的钠离子浓度增高,结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。 3心房肽或称心房利
5、钠肽atrialnatriureticpeptide,ANP:是一组由心房肌细胞产生的多肽,约由21-33个氨基酸组成。 4ANP释放入血后,将主要从四个方面影响水钠代谢 1、减少肾素的分泌 2、抑制醛固酮的分泌 3、对抗血管紧张素的缩血管效应 4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用5水通道蛋白aquaporins,AQP:是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 6根据血钠的浓度和体液容量来分 (1)、低钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症 (2)、高钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性高钠血症 (3)、正常血钠性水紊乱分为等渗性脱水和水肿7低钠血症hyponatr
6、emia是指血清钠离子浓度小于130毫摩尔每升,伴有或不伴有细胞外液容量的改变,是临床上常见的水、钠代谢紊乱。 8低容量性低钠血症特点是失钠多于失水,血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。 也可称为低渗性脱水。 9原因和机制 1、经肾丢失①长期使用高效利尿药②肾上腺皮质功能全③肾实质性疾病④肾小管酸中毒 2、肾外丢失①经消化道失液②液体在第三间隙积聚③经皮肤丢失。 10对机体的影响 1、细胞外液减少,易发生休克 2、血浆渗透压降低,无口渴感,难从口服补充液体,同时,由于血浆渗透压降低,抑制渗透压感受器,使ADH分泌减少,远曲
7、小管和集合管对水的重要吸收液相应减少,导致多尿和低比重尿,但在晚期血容量显著降低时,ADH释放增多,肾小管对水的重吸收增加,可出现少尿。 3、病人皮肤弹性减退,眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 4、经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多,如是肾外因素所致则尿钠含量减少。 11高容量性低钠血症的特点是血钠下降,血清钠离子浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,体12原因和机制主要原因是由
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