重症急性胰腺炎ppt课件.ppt

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1、重症急性胰腺炎severeacutepancreatitis，SAP1概述急性胰腺炎（acutepancreatitis,AS）是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺自身消化所产生的局部炎性反应。临床可分为轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(severacutepancreatitis,SAP)，轻症急性胰腺炎较多见，以胰腺水肿为主，呈自限性；而后者病情危重，胰腺出血坏死，病死率较高。2解剖与生理胰管与胰腺长轴平行。主胰管引流胰液，开口于十二指肠。约85%的人主胰管与胆总管汇合形成共同通路，这种

2、共同通路是胰腺疾病与胆道疾病互相关联的解剖学基础。3胰腺生理功能1.外分泌功能：胰腺组织产生胰液。2.内分泌功能：胰岛细胞产生胰岛素、胰高血糖素等。4病因胆道疾病：最常见的病因。胰管阻塞大量饮酒和暴饮暴食手术与创伤：胰实质，胰管及胰腺血液供应受损。内分泌与代谢障碍：高钙血症、高血脂、高血糖等。感染：败血症、流行性腮腺炎、胆道蛔虫等。药物：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、四环素等5在上述各种病因的作用下，胰腺自身消化的防卫作用减弱，各种消化酶被提前激活，造成对胰腺的自身消化。总之，Vater壶腹部的阻塞引起的胆汁返流进入胰管内和各种原因造成的胰

3、腺分泌增多或排出障碍是导致急性胰腺炎的主要原因。6急性胰腺炎的病理生理7胰管内压力失调胰腺胰酶激活“自身消化”AP继发细菌感染微循环障碍白细胞过度活化SIRSARDS低血容量急性肾功能不全DIC胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤…发热休克、肝功能不全SAP发病机制“共同通道”8SAP后期的加重机制SAP早期引起胰腺自我消化及休克第一次打击复杂的加重机制胰腺坏死继发感染全身脓毒血症双向预激级联反应SIRSMODSMSOFSAP的第二个死亡高峰9SAP的死亡率123WEEKS死亡率4早期晚期SAP-SIRS-MODS胰腺坏死-脓毒症

4、-SIRS-MODS①进行性全身炎症反应、胰腺坏死、没有感染②胰腺坏死相关性感染、或严重感染10临床表现1.症状⑴腹痛为主要表现和首发症状。特点为突发上中腹部持续性剧烈疼痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。⑵腹胀及恶心、呕吐常与腹痛后不久发生，呕吐剧烈而频繁，甚者可吐出胆汁，呕吐后腹痛不缓解，多伴有腹胀。⑶发热多为中度以上发热，高热往往提示病情危重。⑷其他明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙的降低。由于有效循环不足等原因，可出现休克。112.体征重症急性胰腺炎上腹部压痛明显，

5、出现腹膜炎时可伴肌紧张和反跳痛，并发脓肿时上腹部可扪及肿块。伴肠麻痹时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失。胰液及坏死组织液渗入腹壁皮下，胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen征，多提示预后差。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时，可见胸水和腹水，多呈血性。胰头炎症水肿压迫胆总管可出现暂时性阻塞性黄疸。12Cullen征Grey-Turner征133.并发症(1)局部并发症主要是胰腺脓肿和假性囊肿。前者因胰腺及周围坏死组织继发细菌感染而成；后者因胰液和液化的坏死组织在胰腺内包裹所致，多位于胰体尾部。(2

6、)全身并发症重症急性胰腺炎起病数日后可出现严重并发症，如ARDS、急性肾功能衰竭、急性心功能衰竭、DIC及多器官功能衰竭等，后者是重症胰腺炎死亡的主因。14实验室检查1.淀粉酶测定血清淀粉酶在起病后6-12小时开始升高，12-24小时达到高峰，约持续3-5天后下降，超过500U/dl即有确诊价值。尿淀粉酶升高较晚，下降较慢，持续1-2周，超过1000U/dl具有诊断意义。Somogy法：血清淀粉酶正常值：40-180U/dl尿淀粉酶正常值：80-300U/dl152.血清脂肪酶测定血清脂肪酶明显升高(正常23-300U/L)是诊断急性胰

7、腺炎较客观指标。但多在发病数日后增高，对就诊较晚的患者有诊断价值。3.影像学检查腹部X线平片可显示肠麻痹；B超可显示胰腺肿大、脓肿或假性囊肿；CT对胰腺炎的严重程度有较大价值，增强CT扫描常作为胰腺炎诊断的金标准。4.其他可根据病情酌选其他检查项目，如CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，有助于评估急性胰腺炎的严重程度；血钙降低，常提示病情危重等。16增强CT的重要性17诊断重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项：①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；②X线断层成像

8、(CT)或磁共振(MR)有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出和(或)胰腺坏死、和(或)胰腺脓肿等改变；③器官功能衰竭。SAP严重度的评分指标：APACHE一Ⅱ≥8分；Ranson评分≥3；CRP≥150m