门静脉高压诊治ppt课件.ppt

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1、门静脉压：正常值1.27～2.35kPa（13～24cmH2O）平均值1.76kPa（18cmH2O）肝静脉压：正常值0.49～0.88kPa（5～9cmH2O）平均值1.76kPa（18cmH2O）门静脉高压症(portalhypertension)门静脉解剖门静脉系统的特点门静脉系统的两端都是毛细血管网，一端是胃、肠、胰、脾的毛细血管，一端是肝小叶内的肝窦；门静脉和肝动脉的小分支血流在肝小叶间汇管区借小交通支互相流通；门静脉系统血管无瓣膜，与腔静脉间存在4大交通支。门静脉解剖门静脉与腔静脉的交通支门静脉解剖1.胃底和食管下段交通支临床上最重要。胃冠状静脉－胃短静脉通过食

2、管静脉丛与奇静脉、半奇静脉相吻合，血流注入上腔静脉。2.肛管和直肠下段交通支门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。3.前腹壁交通支门静脉左支的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流入上、下腔静脉。4.腹膜后交通支在腹膜后，有许多肠系膜上、下静脉与下腔静脉分支相互吻合，称为Retzius静脉丛。正常人全肝血流量1500ml/min。门静脉血流量1100ml/min；门静脉血占60－80％，平均为75％；肝动脉血流量350ml/min；肝动脉血占24－40％，平均为25％；门静脉和肝动脉对肝的供氧量几乎相等。分型根据门静脉阻力

3、增加的部位分型肝硬化门静脉高压症窦前型：血吸虫病窦型：肝炎后肝硬化窦后型：肝炎后肝硬化脾肿大和脾功能亢进：淤血性脾肿大，血三系减少。交通支扩张：上消化道出血，痔疮，腹壁静脉曲张（海蛇头）腹水门静脉高压性胃病、肝性脑病病理生理血吸虫卵汇管区门v小分支虫卵栓塞内膜炎周围纤维化血吸虫病窦前阻塞致肝硬化门v血流门v血流紊乱门v压力增加脾肿大和脾功能亢进：淤血性脾肿大，血三系减少。交通支扩张：上消化道出血，痔疮，腹壁静脉曲张（海蛇头）腹水门静脉高压性胃病、肝性脑病病理生理肝炎病毒小叶内纤维组织增生肝炎后肝硬化肝硬化肝细胞再生假小叶形成挤压肝窦变狭或闭塞门静脉血流淤滞，压力增加交通支开

4、放肝内淋巴回流受阻，淋巴管网压力增加脾肿大和脾功能亢进：淤血性脾肿大，血三系减少。交通支扩张：上消化道出血，痔疮，腹壁静脉曲张（海蛇头）腹水门静脉高压性胃病、肝性脑病病理生理肝炎后肝硬化肝硬化脾肿大和脾功能亢进：1.淤血性脾肿大；2.血三系减少；3.脾周围炎，膈肌粘连，侧支血管形成交通支扩张：1.上消化道出血，2.痔疮，3.腹壁静脉曲张（海蛇头）病理变化腹水门静脉系统毛细血管床滤过压低蛋白血症肝硬化血浆胶体渗透压淋巴液生成中心血流量醛固酮分泌水钠潴留病理变化门静脉高压性胃病（占门脉高压上消化道出血的5－20％）病理变化胃壁淤血、水肿胃粘膜下A-V交通支开放胃粘膜微循环障碍胃

5、粘膜微循环障碍肝性脑病（自然发生者不到10％）病理变化自体血流短路手术分流肝细胞严重受损氨r-氨基丁酸硫醇神经精神综合症临床表现脾肿大脾功能亢进临床表现脾肿大脾功能亢进临床表现呕血黑便原因肝脏合成凝血因子减少脾功能亢进毛细血管脆性增加临床表现腹水门脉高压症门脉高压症的临床表现腹水门脉高压症门脉高压症的临床表现静脉曲张门脉高压症门脉高压症的临床表现脐疝临床表现蜘蛛痣临床表现肝掌临床表现非特异性全身症状疲乏嗜睡厌食辅助检查血象脾功能亢进时：白细胞计数＜3×109/L血小板计数＜70－80×109/L贫血：出血、营养不良溶血、骨髓抑制辅助检查肝功能检查血清白蛋白血清球蛋白白/球蛋

6、白比例倒置凝血酶原时间AFP乙肝病原学检查Child分级无GPT和PT，有营养状态治疗辅助检查X线示：食管EV辅助检查X线示：胃底EV辅助检查胃镜：重度EV胃镜：门脉高压性胃病内镜下EV分级辅助检查Bus示：肝回声不均辅助检查Bus示：门v增宽辅助检查Bus示：血流紊乱门脉高压症上消化大出血临床资料评价方法1996年Rockall提出治疗食道胃底静脉曲张破裂出血1.有静脉曲张但无出血的病人，不宜做预防性手术：肝硬化仅有40％出现食道胃底静脉曲张，而有静脉曲张者约有50～60％并发大出血；2.外科治疗的目的在于紧急制止食道胃底静脉曲张破裂所致的大出血。治疗适应症对于有黄疸、大

7、量腹水、肝功能严重受损（III级）发生大出血，手术死亡率高达60～70％，此类病人不宜手术；上消化道大出血病因不明确，必要的检查明确病因的同时，进行非手术治疗；作为术前的准备工作。非手术治疗主要措施输血、输液、防治休克；止血：血管加压素，生长抑素。后者收缩内脏血管，减少门静脉血流，止血率(80～90％)高于前者(40～50％)；非手术治疗食管胃底静脉曲张破裂出血EV出血治疗处方食管胃底静脉曲张破裂出血EV出血治疗处方食管胃底静脉曲张破裂出血EV出血治疗处方食管胃底静脉曲张破裂出血EV出血治疗处方食管胃底静脉曲张破裂