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1、慢性收缩性心力衰竭1【病理生理】一.神经内分泌异常二.心室重构三.心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态2一.神经内分泌异常1.交感神经系统(SNS)活性增高2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高3.血管精氨酸加压素水平增高凡能促使神经内分泌过度激活的因素均可使病情恶化3神经内分泌过度激活的恶性循环心腔扩张心肌损害心肌肥厚↓前负荷↑心排出量↓后负荷↑↓交感神经系统(SNS)↑肾素-血管紧张素-醛钠水潴留↑固酮系统(RAAS)↑外周阻力↑血管精氨酸加压素↑4二.左室重构1.心肌细胞代偿性肥大2.心肌间质纤维化3.进行性心室腔扩大心室重构是心力衰竭发展的
2、重要环节,心脏负荷过重和神经内分泌因素参与这一过程阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键5三.心肌细胞异常1.心肌细胞超负荷状态2.心肌能量饥饿状态是决定病人远期存活的重要因素.凡能恶化这二者的措施,均能加速病人的死亡保护“超负荷心肌”和改善“心肌能量匮乏”是今后治疗CHF的基本决策6【临床表现】一.左心衰竭(肺淤血)1.呼吸困难:①劳累性;②夜间阵发性;③心源性哮喘;④端坐呼吸2.咳嗽.吐白色或粉红色泡沫痰3.两肺湿啰音及哮鸣音4.左室第三心音奔马律和交替脉5.紫绀(中心型)7二.右心衰竭(体循环静脉淤血)1.上腹胀满.食欲减退.恶心呕吐.尿少2.颈静脉怒张,
3、肝-颈静脉回流征阳性3.肝肿大,压痛4.水肿.胸水和腹水5.紫绀(周围型)8三.全心衰竭左右心力衰竭同时并存。但一旦出现右心衰竭，肺淤血的症状可相应减轻。9一.住院:改善症状措施短期静脉用药::NYHA-IV或CHF急性加重洋地黄利尿剂血管扩张剂:硝普钠环磷酸腺苷(cAmP)依赖性正性肌力药物儿茶酚胺类强心剂：多巴胺.多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂:氨力农.米利农10洋地黄自1785年用于临床,至今仍是一线药物11洋地黄作用机制抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase,增加Na+-Ca++交换,增加肌浆网Ca++利用,增加心肌收缩力抑制副交感传入神经Na+/K+A
4、TPase,进而使中枢下传的交感兴奋性减弱,心率减慢抑制肾脏Na+/K+ATPase,减少肾素分泌近年研究:主要不是通过正性肌力,而是降低神经内分泌活性12西地兰静脉用药：5%葡萄糖10ml0.2~0.4mgIV10min连续5~7天稳定后改为地高辛0.125mg/d口服。>70岁/肾功能减退宜0.125mg/d,或隔日1次.不良反应主要见于大剂量,但治疗CHF时大剂量并不需要13治疗中是否能停用洋地黄?90年代2个临床试验:入选病人:窦性心律NYHAⅡ-ⅢEF<0.35治疗方案:地高辛浓度治疗范围全部+ACEIPROVED试验入选88例观察3个月RADIA
5、NCE试验入选178例观察3个月停药组心衰恶化率是继续用药组的5.9倍14DIG试验病人:6801例LVEF<0.45(平均0.28),70%为CHD方案:95%应用ACEI,随机分安慰剂组和地高辛组预计观察5年,实际3.5年结束结果:①两组心血管死亡率均为30%(P=0.80)②心衰恶化住院率:地高辛组下降28%③对重症EF<0.25者(Ⅲ-Ⅳ级),获益更大地高辛改善症状,减少再住院,对死亡率中性影响15洋地黄适应证射血分数低(EF<40%),心室腔扩大的收缩功能障碍心力衰竭患者,洋地黄为首选舒张功能障碍心力衰竭患者,除非有室上速或快速房颤,一般不用洋地黄
6、16利尿剂利尿剂合理应用,是治疗任何心衰的基石17利尿剂作用降低前负荷:心室舒张末压和室壁张力↓有效减轻肺循环或体循环淤血症状没有淤血情况利尿剂无价值,而且可能使神经内分泌激活而恶化病情过度利尿有害:电解质紊乱.低排综合征.激活SNS和RAAS,加重CHF恶性循环利尿剂明显改善症状,合理应用是治疗成功的关键18注意事项体重减0.5~1.0kg/d,达干体重后,服维持量双氢100mg/d(平台);速尿剂量不限(线性)消炎痛减弱速尿作用,诱发氮质血症(不用)肾功能损害:襻利尿剂首选噻嗪类:肌酐清除率<30ml/min时失效襻利尿剂:肌酐清除率<5ml/min时才
7、失效19利尿剂效果不好,而CHF病情进展,怎么办?1.口服改为静脉注射2.增加或调整剂量3.两种制剂合用4.速尿持续静滴(1-5mg/h)5.短期使用增加肾血流量的药物(多巴胺)6.提高血浆胶体渗透压20低钠血症缺钠性低钠血症稀释性低钠血症见于短期大量利尿后见于CHF进行性恶化属容量减少性低钠血症属高容量性低钠血症尿少/比重高/皮肤弹性差尿少/比重低/全身水肿可有体位性低血压可有“水中毒脑病”又称难治性水肿治疗补充钠盐严格限入水量/综合治疗21稀释性低钠血症起始缓慢,血钠<125mmol/L无症状,<110mmol/L可有头痛.嗜睡.精神错乱,甚至抽搐.昏迷
8、等“水中毒脑病”症状处理:①限水300-1000ml
