最新 有机磷杀虫药中毒.ppt

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1、有机磷杀虫药中毒概述有机磷杀虫剂人畜抑制乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱蓄积胆碱能神经持续冲动毒蕈碱样烟碱样中枢神经理化特性油状或结晶状，淡黄至棕色，乳剂、油剂、粉剂稍有挥发性，有蒜味难溶于水（除敌百虫），不易溶于有机溶剂碱性条件下易分解失效YO-RXPO-R`化学结构分类毒性按大鼠急性经口入的LD50分类：剧毒类LD50<10mg/Kg甲拌磷、内吸磷、对硫磷等高毒类LD5010-100mg/Kg甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等中度毒类LD50100-1000mg/Kg乐果、乙硫磷、敌百虫等低毒类LD501000-5000mg/K

2、g马拉硫磷、氯硫磷等病因生产过程中引起的中毒使用过程中发生的中毒生活性中毒毒物的吸收胃肠道呼吸道皮肤粘膜吸收分布肝肾、肺、脾肌肉、脑氧化毒性增强有机磷毒物的代谢对硫磷内吸磷敌百虫马拉硫磷肝对氧磷强300倍亚砜敌敌畏解毒强5倍毒性先增强后降解失毒吸收6~12h血浓度达高峰48h经肾完全排出发病机制胆碱脂酶神经系统灰质红细胞交感神经节运动终板真性乙酰胆碱酯酶假性丁酰胆碱酯酶神经系统白质血清、肝、腺体肠粘膜下层水解乙酰胆碱作用强水解丁酰胆碱难水解乙酰胆碱发病机制真性乙酰胆碱酯酶假性丁酰胆碱酯酶有机磷抑制在N末梢者恢复快在

3、RBC者不能恢复RBC再生后才恢复恢复快发病机制有机磷的毒性作用有机磷杀虫剂+乙酰胆碱酯酶酯解部位磷酰化胆碱酯酶无分解乙酰胆碱能力乙酰胆碱积聚胆碱能神经持续冲动先兴奋后衰竭症状临床表现急性中毒发病与毒物类型、剂量和侵入途经有关经皮肤2h-6h后口服10min-2h内发病时间急性中毒胆碱能危象烟碱样症状毒蕈碱样症状中枢神经症状临床表现-急性中毒毒蕈碱样表现（M样症状）副交感神经末梢兴奋腺体分泌增加平滑肌痉挛恶心、呕吐、腹痛腹泻、咳嗽、气促心跳慢、瞳孔缩小尿频、大小便失禁多汗、流泪、流涎腹泻、肺水肿临床表现-急性中毒乙

4、酰胆碱蓄积交感神经节受刺激横纹肌神经肌肉接头面、眼睑、舌、四肢全身横纹肌纤维颤动强直性痉挛、紧缩感→肌力减退、瘫痪呼吸肌麻痹→呼吸衰竭节后交感神经末梢释放儿茶酚胺→血管收缩→BP↑HR↑心律失常烟碱样表现（N样症状）临床表现-急性中毒中枢神经系统症状数日-1周急性中毒症状肺水肿突然死亡好转后出现乙酰胆碱刺激中枢神经系统头晕、头痛、疲乏共济失调、烦躁不安谵妄、抽搐、昏迷“反跳”现象乐果马拉硫磷口服中毒残留在皮肤、毛发、胃肠道的有机磷重新吸收过早停解毒药表现个别患者在急性重度中毒症状消失后2-3周，出现感觉、运动型多发

5、性神经病变，主要累及肢体末端，出现下肢瘫痪，肌肉萎缩。机理与有机磷抑制神经靶酯酶并使其老化有关临床表现迟发性多发性神经病急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变前24h-96h突然发生死亡机制胆碱酯酶受长期抑制，影响神经—肌肉接头处突触后功能。表现死亡前可有颈、上肢和呼吸肌麻痹，颅神经受损时出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫临床表现中间型综合征临床表现局部损害过敏性皮炎：水泡、剥脱性皮炎如敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷眼部损害：瞳孔缩小、结膜充血实验室检查诊断有机磷中毒的特异性实验指标对中毒轻重、疗效判断及预后估计有重要意义正

6、常值100%尿对硫磷、甲基对硫磷硝基酚敌百虫尿三氯乙醇尿中有机磷分解产物测定全血胆碱酯酶活力测定（ACH）诊断有机磷接触史+蒜味、中毒表现+ACH诊断鉴别急性中毒程度分级轻：M样症状为主，ACH70%-50%中：M样症状+N样症状，ACH50%-30%重：M+N样症状，并抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和肺、脑水肿，ACH<30%其他杀虫剂中毒：拟除虫菊酯类、杀虫脒中暑、急性胃肠炎、脑炎等治疗迅速清除毒物脱离现场，去除污染衣服清洗皮肤、毛发、指甲、眼洗胃：清水、碳酸氢钠、1:5000高锰酸钾对硫磷禁用敌百虫禁用治疗解毒药物应

7、用应用原则：早期、足量、联合、重复用药常用解毒药：胆碱酯酶复活剂抗胆碱药阿托品治疗胆碱酯酶复活剂的应用机理：可与有机磷结合，使已跟有机磷结合的胆碱酯酶重新具有活力，水解乙酰胆碱，解除烟碱样毒作用较明显。副作用：眩晕，视力摸糊或复视，BP↑，量过大可出现癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。常用药物：解磷定、氯磷定、双复磷双解磷、氯解磷定。治疗抗胆碱药阿托品机制：阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱样受体的作用，对缓解M样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，对解除N样症状及恢复ACH活力无效。注意：阿托品中毒禁用，心动过速及

8、高热者慎用。治疗抗胆碱药阿托品用药原则：尽快、尽早达到阿托品化，然后逐渐减量，注意防止阿托品中毒。阿托品化：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红，肺湿罗音消失和心率加快。阿托品中毒：瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留。治疗阿托品在有机磷杀虫药中毒中解毒的剂量用药阶段轻度中毒中度中毒重度中毒开始2~4mg,IH,q1~2h5~10mg,iv,s