慢性阻塞性肺气肿ppt课件.ppt

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1、慢性阻塞性肺气肿概述1.阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。2.肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。一.病因与发病机理（一）病因肺气肿的发生与吸烟、大气污染、感染等综合因素有密切关系。绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来，其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。（二）发病机理　慢性支气管炎、支气管哮喘、肺纤维化等均可引起肺气肿、尤以慢性支气管炎为最多见。

2、以慢性支气管炎为例分析肺气肿发病机理：1.气体滞留肺内2.肺泡弹性降低，组织结构破坏　　　总之，肺泡过度充气、持久膨胀、结构破坏、弹性回缩力下降、肺容积增大，导致肺气肿形成。发病机制二.病理和病理生理（一）肺脏的变化1.肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。2.镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。3.病理分型：小叶中央型:终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张全小叶型:呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张间隔旁型不规则型TB：终末细支气管RB：呼吸性细支气管AD：肺泡管AS：肺泡囊F

3、romMurray&Nadel:TextbookofRespiratoryMedicine,3rded.(二)、肺血管、心脏改变小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。通气功能障碍：肺顺应性↓，RV↑，FEV1↓，MVV↓，最大呼气中期流量↓。换气功能障碍：通气/血流分布不均匀(三)、肺功能变化三.临床表现除有原发病如慢性支气管炎、哮喘等症状体征外，尚有下列表现：（一）症状1.早期不明显。随病情的发展，可出现逐渐加重的呼吸困难，最初常在劳动、上坡、上楼梯时出现气促，以后在平地活动亦感气促，严重时静息状态亦有气促。持久性的气促是肺气肿

4、重要症状。2.肺气肿病人感染后使通气和换气功能严重不足，出现低氧血症、高碳酸血症。（二）体征1.望诊可见桶状胸、肋间隙增宽、呼吸运动减弱2.触诊语颤减弱3.叩诊为过清音、肺下界下降4.听诊呼吸音减弱桶状胸2.如出现呼吸衰竭，除呼吸困难更加严重外，与低氧血症及高碳酸血症相关的临床表现相继出现如：紫绀、神志恍惚、昏迷等。3.如发展至慢性肺原性心脏病，于上腹剑突下可见收缩期心尖搏动，此处心音较心尖部明显等右心增大体征。四.实验室与辅助检查（一）、X线检查可见肺野透光度增强,膈下降，膈顶平坦，膈及胸廓运动减弱。X线胸片检查肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽

5、，横隔下降，心界缩小。（二）、肺功能检查:用力呼气流速持续降低第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC%）＜60%残气/肺总量增加（RV/TLC）＞40%MVV（最大通气量）＜80%。（三）、血气分析　呼吸功能障碍直接影响动脉血氧分压（PaＯ2）下降及动脉血二氧化碳分压（PaCＯ2）增高。在失代偿性呼吸性酸中毒时，pH值下降。五.诊断（一）原发病（主要是慢性支气管炎）的存在。（二）逐渐加重的呼吸困难。（三）肺气肿体征，诊断并不难。（四）根据临床表现，结合病因、病理，临床上将慢性阻塞性肺气肿分为两型：B型有明显的低氧血症并较早的出现肺动脉高压

6、及右心衰竭等表现，显然B型易形成肺心病预后较A型差。但在临床上还有较多病人难以分型。六.并发症自发性气胸慢性肺原性心脏病呼吸衰竭胃溃疡继发性红细胞增多症治疗目的：改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。1、积极控制原发病2、改善营养状态3、呼吸训练4、手术治疗体育锻炼呼吸肌训练家庭氧疗七.治疗八.护理问题/诊断1.清理呼吸道无效：与痰液黏稠，支气管痉挛等有关。2.低效性呼吸型态：与支气管阻塞、呼吸阻力增加有关。3.活动无耐力：与低氧血症、营养不良等有关。4.气体交换受损：与COPD继发感染有关。5.焦虑、个人应对无效：与呼吸困难迁延、家庭支持不足或

7、缺乏有关信息有关。6.潜在并发症：自发性气胸、呼吸衰竭。九.护理措施（一）遵医嘱给予抗炎治疗，有效地控制呼吸道感染鼓励病人咳嗽，指导病人正确咳嗽，促进排痰。痰量较多不易咳出时，按医嘱使用祛痰剂或给予超声雾化吸入。（二）改善呼吸状况对阻塞性肺气肿患者的治疗主要为改善呼吸功能。1.合理用氧：氧疗非常重要，对呼吸困难伴低氧血症者，采用低流量持续给氧，流量l～2L／min.提倡长期家庭输氧疗法，每天氧疗时间不少于15小时，特别是睡眠时间不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性更低或上呼吸道阻塞而加重缺氧。2.呼吸训练：缩唇呼气和腹式呼吸训练。腹式呼吸（1）腹式

8、呼吸：肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率低，让患者作深而慢的腹式呼吸，通过腹肌的主动舒张与收缩加强腹肌训练，可使呼吸阻力减低，肺泡通气量增