慢性肾炎ppt课件 (2).ppt

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1、第三章第三节慢性肾小球肾炎1定义系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病由于病理类型及病程阶段不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现多样化慢性肾小球肾炎2病因与发病机制仅少数由急性肾炎发展而来绝大多数确切病因尚不清楚始发机制：免疫介导炎症病变慢性化进展中：免疫炎症非免疫非炎症促进肾小球硬化3非免疫机制（参与肾小球疾病的慢性进展）三高学说：高滤过、高灌注、高跨膜压高代谢学说肾内低氧血症蛋白尿的肾毒性作用对肾小球系膜细胞的毒性作用：系膜细胞增生

2、、系膜硬化对肾小管上皮细胞的毒性作用：上皮细胞脱落一些特殊蛋白质引起的肾损害：攻膜复合物、氨高脂血症的肾毒性作用4常见病理类型系膜增生性肾炎（包括IgA和非IgA肾病）肾小球硬化硬化性系膜毛细血管性肾炎肾间质纤维化肾小球膜性肾病肾小管萎缩肾炎局灶性节段性肾小球硬化早期晚期5临床表现多样化非特异性症状：腰酸、乏力、疲倦、纳差蛋白尿：1~3g/d；颗粒管型血尿：肾小球源性，镜下或肉眼血尿；水肿：多为眼睑浮肿和/或下肢轻至中度可凹性水肿，一般无体腔积液；肾性高血压：肾衰时90%以上有高血压，部分出现于肾功正常时，可伴有眼底出血、视网膜病变；肾功能损害：呈慢

3、性进行性损害，进展快慢主要与病理类型相关（如系膜毛细血管性肾炎进展快，膜性肾病进展慢），少数可以急性恶化感染、劳累、血压未得到控制、妊娠、使用肾毒性药物等可使病情恶化。6临床大致可分为三种亚型普通型：轻中度蛋白尿，小球性血尿，水肿，轻中度高血压，一定程度肾功能损害高血压型：血压中重度升高，常>180/110mmHg，可有眼底出血，视乳头水肿，视网膜病变，易出现心脑血管并发症急性发作型：在感染或劳累后3~5天，可出现肾炎症状急性加重，必须与AGN鉴别，二者潜伏期不同，预后不同7诊断尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿、高血压病史一年以上除外继发性肾

4、炎（如SIE、过敏性紫癜肾炎、DN等）及遗传性肾炎8鉴别诊断：继发性肾小球肾炎：常有肾外相应的系统症状及特殊检查Alport综合征：①肾、耳、眼病变，②家族史，③青少年起病隐匿性肾炎，感染后急性肾炎原发性高血压肾损害（良性小动脉性肾硬化症）多40岁以后起病，有长期的高血压病史（至少10年），原先无肾脏病病史，尿改变轻微，尿蛋白量少<1.0g/d，远端肾小管功能损害（如夜尿增多、尿液浓缩功能减退）较肾小球功能损害出现早，常伴有较重的心、脑血管并发症9治疗目的：防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状，防治严重合并症措施：积极控制高血压限制食物中蛋

5、白质及磷的摄入应用血小板解聚药避免加重肾脏损害的因素如感染、劳累、妊娠、使用肾毒性药物、中药（关木通、龙胆泻肝丸、马兜铃等）糖皮质激素和细胞毒药物10积极控制高血压：治疗原则力争把血压控制在理想水平⑴蛋白尿≥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下；⑵蛋白尿<1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以下；选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药物，如ACEI、ARB等11具体措施限盐＜3g/d噻嗪类利尿剂：如双克12.5~50mg/dACEI类：如苯那普利（洛汀新）5~20mgqdAngⅡ受体剂(ARB)：如氯沙坦50~100mgq

6、d，颉沙坦80mgqdβ-受体阻滞剂：如β-洛克12.5~25mgBid钙通道阻滞剂：如氨氯地平5~10mgqd顽固性高血压常需要联合用药，但应该以ACEI、ARB为基础药12ACEI作用：降低血压减少尿蛋白非血压延缓肾功能恶化，保护肾功能依赖性副作用：干咳（亚洲人多见）高血钾肾功能不全者，如Scr>350umol/l则不宜再用13血管紧张素原肾素血管紧张素I缓激肽（BK）胃促胰酶ACE血管紧张素II无活性肽段ARBACEIAT1受体AT2受体血管收缩血管扩张Na+潴留促进尿Na+排泄醛固酮分泌抑制细胞增殖心肌细胞增殖抗纤维化TGF-B增加NO增加E

7、CM增加与ACEI相比，ARB不良反应少，而作用相当ACEI对入、出球小动脉都有扩张作用，但对出球小动脉的扩张作用大于入球小动脉，故能降低肾小球内跨膜压，减少肾小球滤过，减少尿蛋白。14预后病情迁延，病变缓慢进展，最终将发展至慢性肾衰竭病变进展速度取决于：1.病理类型2.对肾脏保护及治疗是否恰当15