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时间:2020-03-14
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1、慢性肾小球肾炎chronicglomerulonephritis1概述1.概念:是以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临床表现的一组原发性肾小球疾病。简称为慢性肾炎。23临床特点病程长,病情迁延并缓慢持续进行性发展,最终至慢性肾衰竭。4病因和发病机制一、病因大多数由多种病因、不同病理类型的原发性肾小球疾病发展而来。少数由急性链球菌感染后肾小球肾炎发展而来。5二、发病机制原发病的免疫(启动作用)炎症损伤持续存在。6原位免疫复合物形成7循环免疫复合物沉积8二、发病机制非免疫因素:三高:高压,高灌注,高滤过致肾小球硬化长期蛋白尿,肾小管损害脂质代谢紊乱,系膜细胞细胞增生肾小管高代谢肾小管间质
2、持续进展,肾单位功能丧失9三高:高压,高灌注,高滤过致肾小球硬化长期蛋白尿,肾小管损害脂质代谢紊乱,系膜细胞细胞增生肾小管高代谢肾小管间质持续进展,肾单位功能丧失10多种病理类型系膜增生性肾炎膜性肾病11系膜毛细血管性肾炎等12肾小球纤维化,肾小管萎缩,肾间质炎症细胞浸润13临床表现14好发于中青年,男多于女,早期表现为腰酸背痛,胃纳差.水肿蛋白尿血尿高血压,肾功能不全15基本症状血尿高血压水肿蛋白尿16个体差异大,症状轻重不一:(1)部分表现持续的无症状尿异常。(2)部分以高血压为突出表现,甚至出现高血压脑病。眼底出血、渗出视乳头水肿等。(3)部分以大量蛋白尿、水肿为突出表现。
3、(4)部分有急性发作倾向。(5)部分早期:腰膝酸痛、疲乏、纳差。晚期:尿毒症症状。17实验室检查一、尿常规:程度不等的蛋白尿和(或)血尿。二、血常规:早期Hb正常或轻度异常。三、肾功能检查:Ccr下降,晚期Cr升高。四、B型超声波检查:了解肾脏大小。五、肾活检:了解病理类型、指导治疗、估计预后。18尿沉渣镜检细胞:红细胞erythrocyte非均一RBC19环形RBC,葫芦状RBC,RBC碎片20棘形RBC21诊断(采用排除诊断方法)凡有血尿、蛋白尿、水肿、高血压的患者,在排除下述其他肾脏疾病后,则可确立慢性肾炎的诊断。22诊断流程尿检异常 临床诊断慢性肾炎排除继发性遗传性肾
4、炎慢性肾炎 活检确诊病理类型23【鉴别诊断】一、LN(lupusnephritis)其特点如下:1.好发于青年女性;2.多系统器官受损的表现(eg……);3.特异的免疫学指标(如ANA、抗ds-DNA抗体、抗Sm抗体阳性等);4.肾活检见IC广泛沉积于肾小球各部位,免疫病理检查呈“满堂亮”现象。24二、DN(diabeticnephropathy)较长时间的糖尿病史,后出现尿异常有比较明确的阶段性:逐渐出现微量白蛋白尿、蛋白尿、肾功能减退。有糖尿病的其他微血管并发症的证据:DM早期或糖尿病与蛋白尿同时发现时,诊断DN的依据应有糖尿病眼底病变。否则,不能诊断DN。一般血尿不明显。
5、25三、高血压肾损害1.多有较长时间的高血压病史2.肾小管功能损害早于肾小球功能损害3.尿蛋白的程度较轻(常<2g/d,以中、小分子蛋白为主)。4.同时多伴有心脏和眼底改变26四、紫癜性肾炎儿童多见。双侧四肢及臀部对称性紫癜游走性关节痛腹痛血便等有肉眼血尿或镜下血尿,不同程度的蛋白尿27五、慢性肾盂肾炎1.多有反复发作的尿路感染病史;2.尿细菌学检查常阳性;3.影像学检查示双肾不对称缩小。28六、隐匿性肾小球肾炎表现为无症状(即无水肿、高血压)血尿或(和)蛋白尿。29七、Alport综合征1.多于青少年起病;2.肾脏损害与神经性耳聋及球形晶体同时存在;3.常有阳性家族史。30【治
6、疗】一、低蛋白饮食和必需氨基酸治疗每日优质蛋白质0.6~1.0g/kg必需氨基酸或α-酮酸0.1~0.2g/kg·d-131二、控制高血压高血压及肾内毛细血管高压是加速肾脏疾病进展的重要危险因素。具有降低肾内毛细血管压的药物:ACEI(洛丁新10mg/d)ARB(氯沙坦50mg/d)32血压控制欠佳者,应联合多种抗高血压的药物,如钙通道阻滞剂,β-受体阻滞剂,α-受体阻滞剂等。目标血压为:130/80mmHg(proteinuria<1g/d)125/75mmHg(proteinuria≥1g/d)33三、对症治疗1.预防感染,防止水、电解质和酸碱平衡紊乱;2.避免使用肾毒性的药
7、物(中药和西药);3.纠正高尿酸血症,降脂治疗等。34四、其他1.抗血小板药物应用小剂量的阿司匹林,长期应用,可延缓病情进展。2.利尿可消除水肿并有降压作用。3.糖皮质激素、细胞毒药物:强的松,甲强龙环磷酰胺,霉酚双酯,环孢素35【预后】持续进行性发展的肾脏疾病,最终将发展为尿毒症。其发展速度主要取决于:病理类型、血压控制情况、血脂的水平、蛋白尿的程度、血尿酸的水平以及各种危险因素(感染、用药情况、饮食等)。36展望1、新型免疫抑制剂使用2、IgA肾病发病机制里的基因定位2、抗体
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