生理性体温升高.ppt

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1、生理性体温升高体温升高发热（调节性体温升高）病理性体温升高过热（被动性体温升高）第一节发热概述1发热（fever）：在致热原的作用下，体温调节中枢的温度调定点上移，通过产热大于散热，将体温调节到正常值0.5℃以上的一种病理过程。基本特点：致热原作用；体温调节无障碍；调节性体温↑；致热原介导的复杂的病理生理反应；2第二节发热的原因和机制一.发热激活物(pyrogenicactivator)能激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原的物质。(一)微生物（二）抗原抗体复合物（三）类固醇（四）致炎物3二.内生致热原单核-巨噬

2、细胞等在发热激活物作用下，产生释放的具有致热活性、可引起体温调定点上移的细胞因子。（endogenouspyrogen，EP)。白细胞介素-1（IL-1）肿瘤坏死因子（TNF）干扰素（IFN）白细胞介素-6（IL-6）4三.发热的中枢调节机制(一）发热信号进入中枢的途径：1.EP通过下丘脑终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢(POAH)或促进发热介质释放（PGE2）作用OVLT；2.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号；3.EP通过血脑屏障转运入脑。5（二）体温调节中枢：视前区-下丘脑前部（POAH）是体温调节中

3、枢的高级部位，次级部位延髓、脑桥、中脑、脊髓等。体温调节中枢含有温度敏感神经元，对外周和深部温度信息起整合作用，损伤该区可导致体温调节障碍。6（三）发热中枢调节介质：分为正、负调节介质1.正调节介质：（1）前列腺素E2（PGE2）（2）环磷酸腺苷（cAMP）（3）Na+/Ca2+比值2.负调节介质（1）精氨酸加压素（AVP）（2）脂皮质蛋白-1（3）α-促黑激素（α-MSH）7发热激活物产EP细胞EPS体温调节中枢PGE2、CRH、NOcAMP，Na+/Ca2+AVP,a-MSHLipocortin-1调定点上移骨骼肌紧张

4、皮肤血管收缩产热增加散热减少体温升高8（四）发热的时相及其热代谢特点：体温上升期高热持续期（高峰期）体温下降期（退热期）9第三节发热时机体的主要代谢和功能变化一.物质代谢的改变：体温↑时物质代谢↑（EP的直接作用；代谢率↑）。二.生理功能改变：中枢神经系统的功能改变呼吸系统改变消化系统改变循环系统改变10三.防御功能改变：抗感染能力的改变对肿瘤细胞的影响急性期反应11二、发热治疗的病理生理学基础治疗原发病：退热治疗：发热是临床上多种疾病所共有的病理过程，对退热治疗应谨慎的权衡利弊。解热措施：（1）药物解热（2）物理降温12