右心功能评估：现状与展望.ppt

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1、右心功能评估现状目录一、右心的重要性二、右心解剖特点三、右心与左心的相互影响四、右心功能障碍病因五、右心功能障碍发病机制六、右心功能评估方法七、右心功能的评价及管理一、右心的重要性长期以来，对右心功能的研究远落后于左心功能，对右心结构和功能异常与心血管病的相关性的认识十分有限。以往认为，右心在心力衰竭的研究中处于次要地位。近年来，右心衰竭的研究日益得到重视。ICU中急性右心功能障碍很常见：急性压力过负荷急性容量负荷急性收缩功能降低急性右心功能障碍上述情况通过心肺相互作用影响左心、误导血流动力学支持

2、、增加血流动力学支持的难度、导致循环障碍或加重循环障碍、增加死亡率。二、右心解剖特点右心包括右心房和右心室右心房为不规则的六面卵圆体右心室为不规则几何形状，分为窦部、肉梁化部和圆锥部，三部分汇合处为膜部间隔界脊分隔右室流入道和流出道右心主要由RCA供血部分由LCA供血心脏胚胎形成三、右心与左心的相互影响壁薄、顺应性高、收缩性差；对前负荷的反应不如左心室敏感，一定量的前负荷升高仅能使右心室每搏输出量稍有增加；对后负荷升高相对敏感，如肺动脉压急剧升高时，即使收缩功能正常，亦可发生急性右心衰竭；对强心利

3、尿扩张血管治疗不敏感。三、右心与左心的相互影响右心房容量大于左心房，静水压低于左心房右心室的收缩压（25mmHg）约为左心室收缩压（120mmHg）的1/6。右心室搏出功仅为左心室的1/4。左右心室血流上串联，右心室C0减少，直接导致左心室CO减少；两心室共存于一个心包中，一个心室的容积、压力改变会影响另一个心室。四、右心功能障碍病因任何导致右心室射血功能和(或)充盈能力的因素都可引起右心衰竭，可分为三类：1、右心窒心肌收缩性下降；2、右心室负荷过重；3、心室舒张或充盈受限四、右心功能障碍病因1、

4、右心窒心肌收缩性下降①右心室心肌梗死：右心室心肌梗死很少单独出现，常合并左心室下壁梗死，发生率为20％—50％，其中约10％的患者可出现明显的低血压。右心室心肌缺血、损伤、坏死均可引起右心室功能降低，导致右心衰竭。②右心室心肌疾病：心肌病：致心律失常型右室心肌病；限制型心肌病(RCM)累及右心室时也可使右心室舒张功能下降，导致右心衰竭。心肌炎：心肌炎累及右心室时也可以引起右心衰竭。③严重感染四、右心功能障碍病因2、右心室负荷过重右心室前负荷过重：三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等右心瓣膜病、房间隔

5、缺损、肺静脉异位引流等。右心室后负荷过重：肺动脉高压是引起右心室压力超负荷的常见原因。右心室流出道梗阻(漏斗部肥厚、肺动脉瓣狭窄)、肺动脉狭窄等。五、右心功能障碍发病机制1、神经内分泌系统过度激活神经内分泌系统过度激活在右心衰竭的发生发展过程中，占有重要地位：各种活化的神经内分泌因子作用于心血管系统，引起右心室心肌重构、水钠潴留等，继而导致右心衰竭。①交感神经系统激活-去甲肾水平增加早期有益：B受体兴奋-心收缩力增加、内脏血管收缩-血流重新分配、钠水增多有助于脏器灌注。持续有害：心率快耗氧量增加、

6、前后负荷增加、冠脉灌注下降、钠水增多循环充血、心肌直接损伤作用。五、右心功能障碍发病机制②RAS激活③醛固酮增加④血管加压素增加（抗利尿激素）⑤心纳素增加，有很强的利尿作用，但无法抵消RAS的作用。⑥缓激肽增加-产生内皮依赖性释放因子即NO，有强的扩血管作用。五、右心功能障碍发病机制2、心室重构心室重构是心力衰竭发生发展中最主要的发病机制之一。心肌损害，心脏负荷过重，导致心室肥大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应变化，也就是心室重构。肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间

7、增加松弛能力下降，但排空能力正常。有一定代偿作用。肥厚心肌缺血，细胞变形，纤维化。存活细胞负荷过重，心肌细胞进一步肥厚伴纤维化，恶性循环。五、右心功能障碍发病机制3、心肌细胞凋亡：右心室心肌细胞凋亡增加是右心衰竭的重要发病机制。右心室心肌细胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数量减少到一定程度，必然会导致右心衰竭。五、右心功能障碍发病机制4、细胞因子的作用：多种细胞因子以及细胞因子间相互作用，并与神经激素系统相互影响，促进右心衰竭的发生发展。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）能诱发右心衰竭，在体外能减

8、少细胞内Ca2＋。白介素-1能诱导心肌细胞肥厚和NO合梅表达，使NO水平升高，NO能减弱心肌细胞对β肾上腺素能激动剂的正性变力性效应，促进心肌细胞肥大与凋亡。五、右心功能障碍发病机制5、炎症反应：炎症反应是右心衰竭的发病机制之一，贯穿右心衰竭的发生发展全过程。6、氧化应激：一定范围内的氧化应激对心肌细胞造成的损失是可以恢复的，但是超过一定限度，可导致心肌细胞凋亡或坏死，导致右心功能的下降，继而发生右心衰竭。六、右心功能评估方法心电图X线胸片超声心动图放射性核素显像磁共振成像右心导管