消化性溃疡的规范化治疗.doc

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1、.案例分析-----消化性溃疡的规范化治疗王日消化性溃疡是临床上最常见的消化系统疾病之一，是指发生在胃或十二指肠球部的溃疡，也包括食管溃疡、胃空肠吻合口溃疡；其局部粘膜损伤超过粘膜肌层，因溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关而得名。消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠，因此又称为胃、十二指肠溃疡。本病可发生在任何年龄，十二指肠溃疡多见于青壮年，而胃溃疡多见于中老年。男性比女性多见。消化性溃疡也是全球常见病，一般认为，人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。目前进行的规范化治疗也是近年来消化性溃疡治疗的一大进展，因此了解对其规范治

2、疗是非常重要的。我们将首先了解消化性溃疡的发病原因、发病机制，临床表现、诊断要点，之后结合案例分析掌握消化性溃疡的规范治疗措施。第一部分  消化性溃疡的临床特点及药物治疗原则对于消化性溃疡，我们首先来了解它的病因和发病机制，在正常生理情况下，胃和十二指肠具有一系列防御和修复机制，能够抵抗胃酸/胃蛋白酶，及其他有害物质的侵袭和损害，以维持黏膜的完整性。只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。随着消化内镜检查的普及、H2受体拮抗剂(H2RA)和质子泵抑制剂(PPI)的问世，非甾体类抗炎药(NSAID

3、)的广泛应用及对幽门螺杆菌(Hp)在消化性溃疡病发生中作用的认识，使近二十年来对消化性溃疡病的诊断、治疗发生了巨大的变革，尤其是PPI及根除幽门螺杆菌在消化性溃疡病治疗中的应用，降低了消化性溃疡的发病率和各种并发症发生率，使患者的生活质量得到很大提高。因此，进行规范化治疗意义重大。一、消化性溃疡的临床特点（一）病因和发病机制发病机制主要是胃十二指肠黏膜的损害因素和粘膜自身防御-修复（保护）因素失衡，导致胃酸-胃蛋白酶自身消化，使黏膜组织受到损伤的结果。在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常受到胃酸、胃蛋白酶、和摄入的各种有害物质的侵

4、袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃十二指肠黏膜具有完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜而形成溃疡，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜导致溃疡形成。也就是说溃疡的发病与否，取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防卫能力的强弱，其中有侵袭力的因素包括：微生物（Hp)、胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶、药物（NSAID)、乙醇等。黏膜的防卫力指：粘膜屏障、粘液、HCO3—分泌、前列腺素E的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。当侵袭力超过防卫力作用时就会产生溃疡

5、。目前认为的病因有1．幽门螺杆菌感染为消化性溃疡病最重要的发病原因之一。2．非甾体类抗炎药是消化性溃疡病的主要致病因素之一，而且在上消化道出血中起重要作用。3．胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要的作用。页脚.4.某些药物，如糖皮质激素、抗肿瘤药物、抗凝剂也可诱发消化性溃疡病，也是上消化道出血不可忽视的原因之一。5．吸烟、饮食因素、遗传、胃-十二指肠运动异常、应激、心理因素等在消化性溃疡病发病中起一定作用。（二）临床表现上腹痛是消化性溃疡的主要症状，部分患者可无症状或症状较轻以致不为患者所注意，而是以出血、穿孔等并发症为首发症状。1.

6、典型的消化性溃疡有如下临床特点：①慢性过程，病史数年至数十年。②周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦是长短不一，短者数周，长者数年。③季节性发作，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳诱发。④发作时上腹疼痛呈节律性，胃溃疡多在餐后0.5～1小时出现疼痛，持续1～3小时后缓解，下次餐前消失，进食后又出现疼痛，呈现“进食→疼痛→缓解”的特征。十二指肠溃疡多为空腹痛、夜间痛，疼痛在进食2～3小时后出现，下次进食或服用抗酸药后缓解，呈现“进食→舒适→疼痛”的规律。⑤其他症状：有上腹饱胀、反酸、嗳气、恶心

7、、呕吐等，以及一些自主神经功能紊乱的表现，部分还有消瘦、贫血等。2．消化性溃疡的特殊类型复合溃疡：胃和十二指肠同时发生溃疡。幽门管溃疡：位于胃远端，与十二指肠交界处。球后溃疡：发生在十二指肠球部。巨大溃疡：直径大于2㎝的溃疡。老年人消化性溃疡：多在胃体上部甚至胃底部，溃疡常较大。无症状性溃疡：常以出血、穿孔为首发症状。3．消化性溃疡常见的并发症①上消化道出血：最常见。②穿孔③幽门梗阻④癌变：少数胃溃疡可发生，十二指肠溃疡则无。（三）相关检查1．胃镜检查：是确诊消化性溃疡首选的检查方法。可直接观察胃十二指肠粘膜，也可直接取活检做病理

8、和幽门螺杆菌检查，还可对良、恶性溃疡进行鉴别，是发现早期胃癌的重要手段。2．X线钡餐检查：适合对胃镜检查有禁忌症或不愿接受胃镜检查者。3．幽门螺杆菌检测：是消化性溃疡的常规检查项目，包括侵入性试验和非侵入性试验①侵入性试验：需要胃镜取胃黏膜活组织检