脑梗塞诊治课件教学幻灯.ppt

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1、脑梗死又称缺血性脑卒中（cerebralischemicstroke）是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。脑梗死分型缺血性脑卒中的分型方法有很多，牛津郡社区卒中计划（TheoxfordshireCommunityStrokeProject,OSCP）的分型将其分为四型：全前循环性梗死（totalanteriorcirculationinfarct,TACI），部分前循环梗死（partialanteriorcirculationinfarct,PACI）,后循环梗死（posteriorcirc

2、ulationinfarct,POCI）和腔隙性梗死（lacunarinfarct）.TOAST病因分型：1、大动脉粥样硬化型2、心源性栓塞型3、小动脉闭塞型4、其他明确原因型5、不明原因型根据起病形式和病程将脑梗死分为：完全型指起病6小时内病情达高峰；进展型病情逐渐进展，可持续6小时至数天目前临床常用的分型方法使按发病机制分为：动脉粥样硬化性血栓性脑梗死脑梗塞腔隙性脑梗塞分水岭梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（atherothromboticcerebralinfarction）是脑梗死中最常见的类型。在脑动脉粥样硬化等原

3、因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。病因：最常见的病因是动脉粥样硬化，其次为高血压、糖尿病和血脂异常等。发病机制：缺血性机联反映―神经细胞在完全缺血、缺氧厚十几秒即出现电位变化，20-30秒厚大脑皮质的生物电活动消失，30-90秒后小脑及延髓的生物电活动也消失。脑动脉血流中断持续5分钟，神经细胞就会发生不可逆性损害，出现脑梗死。造成缺血性损伤的另一种机制是细胞调亡。急性脑梗死病灶是有缺血中心区及周围的缺血半暗带组成。由于缺血半暗带内的脑组织损伤

4、具有可逆性，故治疗和恢复神经系统功能上的半暗带又重要作用，但这些措施必须再一个限定的时间内进行，这个时间段即为治疗时间窗治疗时间窗包括再灌注时间窗（RTW）神经保护时间窗(CTW)一般认为RTW为发病后的3～4小时内，不超过6小时，在进展性脑卒中中可以相应地延长。CTW包括部分或全部RTW，包括所有神经保护疗法所对应的时间窗，时间可以延长至发病数小时后，甚至数天。临床表现：中老年患者多见，病前有梗死的危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等。常在安静状态下或睡眠中起病，约1/3患者的前驱症状表现为反复出现TIA。根据脑动脉血栓形成部位的不同，

5、相应地出现神经系统局灶性症状和体征。患者一般意识清楚，在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，病情严重，出现意识障碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。不同部位脑梗死颈内动脉系统（前循环）脑梗死椎基底动脉系统（后循环）脑梗死颈内动脉系统（前循环）脑梗死颈内动脉血栓形成:临床表现复杂多样大脑中动脉血栓形成:大脑中动脉主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，可伴有双眼向病灶侧凝视，优势半球受累可出现失语，非优势半球病变可有体像障碍。大脑前动脉血栓形成:大脑前动脉阻塞时由于前交通动脉的代偿，可全无症状。椎基底动脉系统（后循环）脑梗死大脑后动脉血栓形成椎

6、动脉血栓形成基底动脉血栓形成：大脑后动脉血栓形成大脑后动脉闭塞引起的临床症状变异很大，动脉的闭塞位置和Willis环的构成在很大程度上决定了干梗死的范围和严重程度。椎动脉血栓形成若两侧椎动脉的粗细差别不大，当一侧闭塞时，通过对侧椎动脉的代偿作用，可以无明显症状。延髓背外测综合征（Wallenbergsyndrome）:在小脑后下动脉，或椎动脉供应严肃外测的分支闭塞时发生。基底动脉血栓形成基底动脉主干闭塞，表现为眩晕、恶心、呕吐、及眼球震颤，复视，够音障碍，吞咽困难及共济失调等，病情进展迅速而出现球麻痹，四肢瘫，昏迷，并导致死亡。基底动脉血栓形成常见

7、类型:脑桥腹外测综合征（Millard-Gublersyndrome）:基底动脉的短旋支闭塞，表现为同侧面神经和外展神经麻痹，对侧瘫痪。基底动脉血栓形成常见类型:闭锁综合征（locked-insyndrome）脑桥基底部双侧梗死，表现为双侧面瘫，球麻痹，四肢瘫，不能讲话，但因脑干网状结构未受累，患者意识清楚，能随意睁闭眼，可通过睁闭眼或眼球垂直运动来表达自己的意愿。基底动脉血栓形成常见类型:基底动脉尖综合征（topofthebasilarsyndrome）基底动脉尖端分出两对动脉，大脑后动脉和小脑上动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和

8、枕叶。临床表现眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒和行为障碍，可伴有记忆丧失，及对侧偏盲或皮质盲，少数患者可出现大脑脚幻觉。辅助检