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1、云南省中医学院第二附属医院重症医学科徐万所危重患者凝血功能检查和解读2概述出血是ICU危重病人的常见病。严重外伤，感染,肝功能衰竭及恶性肿瘤的危重病人，常伴有凝血功能障碍。评估病人出-凝血功能？出-凝血障碍所涉及的范畴：血管完整性障碍血小板数量和功能障碍凝血及抗凝血障碍纤溶及抗纤溶障碍血栓形成血栓溶解凝血抗凝纤溶抗纤溶体内促栓、抗栓平衡凝血和纤溶的平衡PTAPTTAT-IIIFDPDDa2-巨蛋白第一部分 正常的止凝血机制血管壁（vesselwall)血小板(platelet)凝血系统(coagulationsys
2、tem)抗凝血系统(anti-coagulationsystem)纤维蛋白溶解系统(fibrinolyticsystem)1.血管内皮细胞的完整性表现为抗凝和抗血栓的特性2.血小板在止血中起重要作用1)维持血管壁的完整性，毛细血管通透性,未血管壁损伤,血小板处于静止状态2)血管破损,血小板粘附vW因子、聚集糖蛋白Ⅱb/Ⅲa，形成白色血栓3)活化血小板，释放活性物质(ADP,ATP,PF4等)，促进血小板聚集，增强血管收缩（TXA2,5-HT等）4)提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质5)促使血块收缩（血栓收缩
3、蛋白），形成稳固血栓2血小板静止启动扩展繁殖3．凝血因子因子Ⅰ：纤维蛋白原2.0-4.0g/L,Ⅱ：凝血酶原150-200mg/L(VitK)Ⅲ：组织因子IV:钙因子（Ca2+)Ⅴ：易变因子5-10mg/LⅦ：稳定因子血清凝血酶原转化加速因子.0.5-2.0mg/L(vitk)Ⅷ：抗血友病球蛋白0.1mg/LⅨ：血浆凝血激酶，血浆凝血活酶成分因子3-4mg/L(Vitk)Ⅹ：stuartpower因子6-8mg/L(VitK)Ⅺ：血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质（内源）4-6mg/LⅫ：接触因子，Hageman因
4、子2.9mg/LⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子25mg/L3凝血系统12个经典因子I-XIII（FVI=Va）高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子3．凝血系统3凝血系统内凝途径外凝途径凝血活酶生成期凝血酶生成期纤维蛋白生成期ⅫaⅪaⅨaⅧaCa2+PF3ⅩaⅤaCa2+PF3凝血酶原（Ⅱ）凝血酶ⅡaⅢⅦaCa2+纤维蛋白原(I)纤维蛋白单体（Ia）交联纤维蛋白ⅩⅢⅩⅢa共同途径1964McFarlaneD
5、avies凝血瀑布学说蛋白为中心3、凝血系统3、凝血系统3凝血系统抗凝系统PCAPC灭活Ⅴa、Ⅷa限制Ⅹa与血小板结合凝血酶凝血酶原ATⅢ（丝氨酸蛋白酶抑制物）肝素PＳ血栓调节蛋白（TM）内皮细胞表面FXIIa,FIIt-PAu-PA纤溶酶纤溶酶原5、纤溶酶原激活过程外激活内激活5.纤维蛋白溶解系统纤维蛋白单体交联纤维蛋白纤维蛋白原极附属物极附属物多聚体，复合物Bβ1-42X,Y,D,EBβ15-24X,,Y,,D,E,D-二聚体X,,Y,,D,E,ⅩⅢa纤溶酶纤溶酶纤溶酶凝血酶FPA,FPBFDP5.纤维蛋白溶解
6、系统原发性纤溶亢进：凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；FDP↑继发性纤溶亢进：继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。FDP↑,D-D二聚体↑5.纤维蛋白溶解系统第二部分 止、凝血功能的实验检查一、血小板计数（pltcount）[正常值]（100-300）×109/L[临床意义]血小板减少：①血小板生成障碍：再障、急性白血病、MDS等；②血小板破坏或消耗增加：ITP、SLE、TTP、DIC以及药物、感染等③血小板分布异常：脾大、脾亢血小
7、板增多①一过性增多(反应性）：急性大出血、溶血或脾切除术后,感染等。②持续性增多：骨髓增生性疾病：慢粒、真红、原发性血小板增多等。血小板计数ＩＣＵ血小板减少的原因常见的原因：脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减少性血症少见的原因：肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜，化疗后紫癜，血栓性血小板减少性紫癜，免疫性紫癜，骨髓异常增生和骨髓纤维化血小板计数中度和重度的血小板减少不总是同义接近出血。血栓性血小板减少性紫癜，肝素诱导性血小板减少性紫癜和癌症相关性血小板减少都与血栓有关。血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力学有助于高凝状
8、态诊断。血小板输注的阈值血小板每天在循环中衰老和丢失。推测7.1*103个/μL/天血小板随机的用于维持血管完整性。许多研究肯定血小板通过填补内皮的间隙，防止出血，提供内皮支持功能。血小板至少不能小于5*103血小板/μL。[tranzerAndBaumgartner1967,HansonandSlider1985]。血小板计数血小板输注的推荐意见适应症：癌
