肝功能及保肝药物选择.ppt

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1、肝功能解读及保肝药物选择22七月2021代谢功能储存能量解毒功能分泌功能糖、蛋白质、脂肪合成：血清蛋白质、凝血因子、酶……蛋白质代谢胆红素代谢血清酶学一、血清酶学主要存在于肝细胞的酶：ALT、AST、LDH肝脏合成的酶：凝血酶和多种凝血因子随胆汁排出的酶：ALP、GGT与组织纤维化相关的酶：MAO、III型胶原肽（PIIIP)、透明质酸存在器官肝>肾>心>骨骼肌心>肝>骨骼肌和肾肝细胞内（受不同基因控制）线粒体很少ASTm（4/5）细胞质ALTASTs（1/5）漏出率65%4%半衰期(h)47±1017±5敏感性高低ALTAST【肝脏中存在的酶】转氨酶异常的分类临界升高：<1.

2、5倍的正常值轻度升高：1.5-5倍的正常值中度升高：正常值的5-10倍重度升高：>10倍的正常值ALT和AST可提示肝细胞损伤程度反应急性肝损伤时，ALT敏感反应损伤程度时，AST较为敏感，AST/ALT增高生理变异较小新生儿期生理性升高；正常人在剧烈运动后AST也会升高；年龄、性别、妊娠和进餐对转氨酶活性影响不大。【临床意义】（1）急性病毒性肝炎转氨酶阳性率80-100%A、在发病前，ALT与AST即有升高，最高值>500U,随病情好转逐渐下降至正常。B、病情恶化，转氨酶反下降，是肝细胞广泛坏死的表现C、在急性肝炎的恢复期，如转氨酶在100U左右波动或再上升,提示急性转为慢

3、性。（3）肝硬化、肝癌轻度上升（100-200U）或正常（2）慢性肝炎和脂肪肝轻度上升（100-200U）或正常随胆汁排出的酶：ALPMailyinliver,bone,kidneyetal.妊娠、生长发育、骨生长等可使ALP活性明显增高参考值：40-150U/L肝胆疾病骨骼疾病其它阻塞性黄疸纤维性骨炎愈合性骨折胆汁性肝硬化骨肉瘤生长中儿童肝内胆汁淤积佝偻病后期妊娠占位性病变骨软化症传染性单核细胞增多症骨转移癌病毒性肝炎甲状旁腺功能亢进酒精性肝硬化血清ALP增高常见原因胆汁淤积性黄疸肝细胞性黄疸肝内局限性胆道阻塞ALP有助于黄疸的鉴别：ALPALT胆红素血清ALP活性★肝癌:半

4、数肝癌ALP↑↑,甚至达参考值上限的15-20倍肿瘤细胞产生肿瘤周围炎症刺激合并肝内胆管阻塞在无黄疸患肝病者，ALP升高警惕肝癌的发生。★肝炎及肝硬化:轻度↑，一般不超过参考范围上限★骨骼系统疾病：佝偻病、软骨病、骨肿瘤、骨折、肢端肥大症等ALP均↑★其他：甲亢、急慢性胰腺炎、慢性肾衰、肠梗阻、及某些药物可引起ALP↑；甲减，恶性贫血、遗传性ALP减少症可引起ALP下降。【临床意义】随胆汁排出的酶：GGTGGT主要存在于肝细胞近毛细胆管侧和整个胆管系统原发性与转移性肝癌：GGT↑↑★癌细胞合成GGT亢进★肿瘤组织引起肝内阻塞，胆汁排泄受阻肝肿瘤组织的大小及浸润范围与GGT升

5、高有关，与AFP联合检测诊断肝癌的阳性率可达95%。胆道性阻塞性疾病：GGT↑↑原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎、胆道梗阻等所致的慢性胆汁淤积【临床意义】肝实质病变：多数急性肝炎急性期转氨酶升高后、慢活肝--GGT较高慢迁肝和稳定性肝硬化--GGT多正常进行性肝硬化--GGT轻度↑，明显↑↑考虑癌变肝炎--GGT持续↑，提示预后不良，可能发展为慢性肝炎酒精性肝损伤：乙醇可诱导肝细胞产生GGT，饮酒者，即使无肝损害，半数人GGT可升高可反映酒精性肝损伤和观察戒酒【临床意义】二、血清总蛋白（STP）血清中所含各种蛋白的总称STP白蛋白（albumin）球蛋白Globulinα1α2

6、β其他γ来自淋巴细胞、浆细胞肝细胞内合成1.总蛋白2.总蛋白临床意义1）血液浓缩，见重度腹泻、呕吐、高热、休克等2）蛋白质合成，主要是G，如系统性红斑狼疮、多发性硬化、淋巴瘤1）血液稀释，各种原因所致的水盐潴留2）各种原因的A降低3.A1)合成不足，常见肝脏损害(慢性肝病时,A下降比急性肝炎明显;失代偿期肝硬化低于代偿期肝硬化）2)原料不足长期饥饿、腹泻、消化道肿瘤和消化不良等3)去路增加丢失过多：肾炎、肾病综合征、大量胸腹水、严重烧伤和失血消耗过多：甲亢、糖尿病、恶性肿瘤等5.G1）感染、免疫反应，如TB、疟疾和血吸虫等2）多发性骨髓瘤3）自身免疫性疾病,如SLE、风湿热、类

7、风湿性关节炎等6.G合成降低,如肾上腺皮质功能亢进,先天性免疫缺陷4.A少见，脱水致血液浓缩7.A/G比值A/G比值反映A、G浓度变化的关系，正常值1.5-2.5/1，肝功损害严重时，A下降，G上升，使A/G比值变化，当A/G<1时，称A/G比值倒置。三、胆红素代谢功能检查胆红素代谢过程溶血性黄疸时胆红素代谢肝性黄疸时胆红素代谢梗阻性黄疸时胆红素代谢总胆红素1.7-17.1umol/L结合胆红素0-6.8umol/L非结合胆红素1.7-10.28umol/L参考值：临床意义1）总胆红素判断有