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时间:2020-03-03
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1、呼吸系统(45分左右)慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴):吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺性脑病→肺心病(围绕这条轴考5~6分)慢支、COPD、肺气肿、支气管哮喘、ARDS首选检查方法是肺功能肺心病首选检查方法是X线肺性脑病首选检查方法是血气分析慢性支气管炎一、病因引起慢支最常见的原因是吸烟慢支咳粘液痰的原因是杯状细胞增多慢支咳黄脓痰的原因是纤毛功能下降引起慢支急性发作最常见的原因是感染。(所有呼吸系统疾病急性加重或发作的原因都是感染)引起COPD最常见的原因是慢支(没有慢支选吸烟)慢支感染最常见的致病菌是肺炎球菌和流感嗜血杆菌。简称:慢支感染球流感。(
2、注意:COPD与过敏无直接关系)病理改变:二、病理改变:同COPD早期表现。(COPD早期其实也就是慢支的表现)三、首选检查:肺功能(最大呼气流速-容积曲线降低),提示小气道功能病变。四、治疗:急性发作:抗感染痰多不易咳出:溴乙新、氨溴索。注意:绝对不能用可待因。所有呼吸系统痰多的病人都不能用可待因。因为会加重呼吸道阻塞,导致病情恶化。慢性阻塞性肺疾病(COPD★★★★)只要题干中有“年龄55岁以上,咳嗽、咳痰反复5年以上”直接诊断COPD。只有肺有问题→COPD肺+心有问题→肺心病肺+心+脑子有问题→肺性脑病COPD的最大特点:不完全性可逆的气流受限(治疗
3、后不能完全缓解);支气管哮喘是完全可逆的,两者注意区别。一、病因:慢支。(引起慢支的病因是吸烟)二、发病机制:1.炎症机制:导致肺泡弹性回缩力下降。2.由于中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞,特别是中性粒细胞的活化聚集导致气道、肺实质、肺血管出血慢性炎症。(注意:这里是T淋巴细胞,而不是B淋巴细胞)3.α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。(注意:这里是α1-抗胰蛋白酶缺乏,而不是弹性蛋白酶)α1-抗胰蛋白酶与COPD有关,主要发生在欧美国家,与我国无关。(考试时一般一提到异常,都是指低的。适用于其他病)。三、病理生理改变1.早期病理改变同慢支。早期病变在小气道,闭合容
4、积增大,肺动态顺应性降低(一大一低)2.中后期病理改变在大气道,出血通气功能障碍,最大通气量下降。3.晚期,融合形成肺大疱,导致通气血流比例失调,从而导致II型呼衰。四、临床表现1.COPD最典型的标志性症状:气促或呼吸困难。2.COPD病人中后期体征同肺气肿。(早期COPD没有肺气肿。COPD早期是慢支,中后期是肺气肿的表现。所以:慢支+肺气肿=COPD)慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点:细菌感染时咳黄色脓性痰,且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛,可出现喘息,常伴有哮鸣音。题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。肺气肿:视诊
5、:桶状胸;触诊:语颤减弱;叩诊:肺部过清音(见于肺气肿、COPD),心浊音区缩小,肺下界下移;听诊:呼吸音减弱;五、实验室检查首选肺功能。COPD表现为阻塞性通气功能障碍。气胸、胸腔积液、肺纤维化表现为限制性通气功能障碍。COPD的确诊指标:FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%。评估气流受限最为常用的指标:FEV1/FVC<70%。正常值80%。(表明气流受限但不能确定是肺气肿)。评价COPD严重程度的重要指标:FEV1%预计值。肺气肿的确诊指标:RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%。诊断慢支最常用的肺功能指标:最大呼气流速-容量曲
6、线下降。六、肺功能分级(mMRC问卷、呼吸困难问卷)mMRC问卷即COPD患者生活质量评估问卷0级:(正常人)剧烈活动时才出现呼吸困难;0没病1级:平地行走时出现呼吸困难;1平、快2级:平地行走,必须休息;2平、快、停3级:平地走百米,必须休息;3平百、停4级:轻微活动出现严重呼吸困难。4无法生活七、肺功能评估(FEV1严重程度)GOLD分级(3580)气流受限分级(吸入支气管舒张剂后) 分级 患者肺功能( FEV1/FVC<70% ) GOLD1:轻度 ●FEV1占预计值百分比≥80%GOLD2:中度
7、 ●50%≤FEV1占预计值百分比<80% GOLD3:重度 ●30%≤FEV1占预计值百分比<50% GOLD4:极重度 ●FEV1占预计值百分比<30% 八、并发症1.肺部急性感染2.II型呼衰3.自发性气胸:COPD病人突发胸痛是因为并发了自发性气胸。患侧胸部隆起,叩诊鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,气管移向健侧等,X线示气胸征。肺不张是患侧。4.慢性肺心病:是肺气肿的最常见的并发症。九、治疗1.稳定期治疗:支气管舒张药(沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵(对抗迷走神经)等);茶碱类;糖皮质激素;祛痰药;长期家庭氧疗(LTOT
8、)(LTOT指征:PaO2<55、每天10~15小时
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