糖尿病护理ppt课件.ppt

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1、糖尿病DiabetesMellitus1概念糖尿病（DM）是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢疾病群。长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常，会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。2流行病学发病率较高：80年我国30万人口调查发现，DM发病率为6.09‰；目前我国有患者三千多万，居世界第二位。男女患病率没有明显差异，但患病率与年龄和体重超重却显著相关。（北京：40岁以下DM患病率为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可

2、达12％）；体重越超重，DM患病率越高。3糖尿病的分型(Classification)WHO于1999年提出了新的糖尿病分类标准，其要点为：1.取消了IDDM和NIDDM的术语2.用阿拉伯数字1、2取代了原来拉丁数字Ⅰ、Ⅱ3.保留了妊娠糖尿病（DM）4.取消了营养不良相关性糖尿病。新方法主要将DM分为四大类型，即1型糖尿病，2型糖尿病，其它特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。4(一)1型糖尿病：约占5%DM病人，发病与胰岛素（Ins）分泌绝对不足、免疫介导有关。相对特征：青少年起病起病急，症状典型，有自发酮症倾向对

3、Ins敏感有胰岛β细胞自身免疫损伤：胰岛细胞自身抗体(+)血清中胰岛素、C肽水平低51型糖尿病发病机制：第1期：传染易感性第2期：启动自身免疫反应第3期：免疫学异常第4期：进行性胰岛B细胞功能丧失第5期：临床糖尿病第6期：临床表现明显6（二）2型糖尿病：约占90~95%，发病与Ins抵抗和Ins分泌不足有关。相对特征：多有肥胖或肥胖病前史多成年发病（40岁以后发病）起病缓慢，症状不典型，无酮症倾向无胰岛β细胞自身免疫损伤：胰岛细胞自身抗体(-)血浆Ins、C肽水平可正常或升高，对Ins不敏感72型糖尿病发生

4、、发展4个阶段遗传易感性胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷糖耐量减低和空腹血糖调节受损临床糖尿病8糖耐量减低（IGT）和空腹血糖调节受损（IFG）均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态。目前认为均为糖尿病的危险因素，是发生心血管病的危险标志。9(三)妊娠糖尿病（GestationDiabeticMellitus.GDM）妊娠期才出现或发现的IGT或DM均为GDM，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。这些妇女在产后5~10年有发生糖尿病的高度危险性。10糖尿病的病因复杂，总的来说遗传因素及环境因素共

5、同参与其发病过程。（一）1型糖尿病：与某些HLA有关，有家族遗传史；当病毒感染时可激活自身免疫反应，产生胰岛细胞自身抗体，胰岛β细胞大量破坏，以致胰岛素不足，发生1型糖尿病。11（二）2型糖尿病1.有明显的家族史；2.存在胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌相对不足，这是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。胰岛素抵抗：是指正常量的胰岛素产生低于正常的生理效应。3.诱因：肥胖、缺乏体力活动、饮食改变、感染、应激、多次妊娠和分娩都是2型糖尿病的诱发因素。12病理生理肝、肌肉和脂肪组织对糖利用减少高血糖肝糖生成增多

6、脂肪合成减少——脂肪酸和甘油三酯增多胰岛素明显缺乏时→脂肪分解明显→酮体生成增多伴利用障碍→酮症酸中毒(DKA)蛋白质合成↓，分解代谢↑→负氮平衡13临床表现典型症状：“三多一少”，视力模糊；2型可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或伴发病就诊；围手术期发现血糖高健康体检发现血糖高14并发症急性并发症慢性并发症心血管病变肾脏病变(3)神经病变眼部病变糖尿病足感染15糖尿病酮症酸中毒（DKA）（一）诱因1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因下也可发生。主要的诱因

7、：感染、创伤、手术、妊娠和分娩胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当16（二）临床表现：1.早期：原有症状加重，出现代谢性酸中毒，表现为a.食欲下降、恶心、呕吐b.极度口渴、尿量显著增加，常伴有头痛、嗜睡、烦躁c.呼吸深快(Kussmaul呼吸)，有烂苹果味道2.后期：a.严重失水、尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷b.脉搏细速、血压下降3.晚期：各种反射迟钝甚至消失，终致昏迷17高渗性昏迷一、诱因二、临床表现（多见于老人）1.其病时先有多饮、多尿，但多食不明显，或反而食欲减退；2.随着脱水的加重，神经精神症状也

8、逐渐加重，可表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐等，最后陷入昏迷。18慢性并发症心血管病变：动脉粥样硬化糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性，可诱发顽固性心衰、心律失常、休克和猝死。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。192.糖尿病肾病：由于肾小球系膜和基底膜增厚，肾小球硬化，GFR下降，患者逐渐出现蛋白尿、水肿、高血