急性胰腺炎营养支持.ppt

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1、急性胰腺炎的营养支持急性胰腺炎分类细菌性：胰腺脓肿非细菌性：酶性自我消化特异性：结核、损伤等临床上通称的急性胰腺炎是指消化酶被激活后对本器官自身及其周围脏器产生消化作用所引起的炎症性疾病，是较为严重的急腹症。胰腺是一个深藏于腹膜后的重要的消化器官，同时具有内分泌和外分泌功能，是人体第二大消化腺。它合成和分泌大量的胰酶，包括脂肪酶、胰淀粉酶和胰蛋白酶，用以消化人体所需脂肪、蛋白质和糖类。胰腺分泌的正常生理特点正常人的胰腺每日分泌1～2L碱性的液体，其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢盐和一些非酶类蛋白。碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶

2、的活性提供合适的PH值。胰腺分泌对营养素消化的影响在小肠内主要水解三大营养物质蛋白质消化成多肽脂肪消化为甘油和脂肪酸淀粉酶将淀粉转变成双糖和麦芽糖正常胰腺的外分泌胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。食物的色香味刺激作用为头期。食物进入胃后，胃期即开始，扩张的胃粘膜与营养素相接触，刺激含较多胰酶的胰液分泌。进入十二指肠后肠期开始，此期对于维持胃扩张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。食物到达十二指肠和自动排出的胰液与胆汁食物被送到十二指肠后，会分泌胆囊收缩素，促使胰腺分泌胰液。同时，Oddi括约肌松弛使胆汁和胰液顺利地排出到十二指肠。

3、胆石症和胰腺炎在突发期必须禁食，这是因为食物一旦进入体内，就会加强对胆囊和胰腺的刺激。术语和定义急性胰腺炎：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。轻症急性胰腺炎：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。重症急性胰腺炎：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)；器官衰竭。中华内科杂志2

4、004年3月第43卷第3期概述病因：胆石症，酒精，高脂血症，手术、创伤、药物等。发病机制尚未完全阐明。胰酶的自身激活引起胰腺的自身消化学说是急性胰腺炎发病机制的核心。“白细胞过渡激活”学说，“炎性因子的级联瀑布效应”学说，“胰腺的微循环障碍“学说“肠道细菌易位、内毒素血症及感染第二次打击”学说，“胰腺细胞凋亡”学说等多种理论SAP病情凶险、并发症多的严重疾病，常并发脏器功能衰竭。文献报道死亡率达10％～30％。防治SAP并发的多器官衰竭非常重要。发病机制胰酶的异常激活胆汁反流十二指肠液反流酒精中毒酒精的直接刺激作用酒精对胰腺的直接损

5、伤作用胰酶的激活与自身消化示意图临床表现腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。并发脏器功能衰竭：心动过速和低血压或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬,昏迷等胰性脑病。体征轻症者仅为轻压痛重症者可出现腹膜刺激征，腹水。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。诊断淀粉酶升高，血清淀粉酶在发

6、病2小时后开始升高，24小时达高峰，可持续4～5天。尿淀粉酶在急性胰腺炎发作24小时后考试上升，其下降缓慢，可持续1～2周。淀粉酶的高低并不完全反映疾病的严重程度。血脂肪酶升高较晚，一般在发病后24～48小时开始上升，第4天达高峰，可持续10～15天。可高于正常值5倍以上。持续性剧烈腹痛，高热不退，腹肌紧张，血淀粉酶持续不降，出现休克，腹水，低血钙，高血糖，低血氧和氮质血症即可诊断为SAP。在发病初期24～48h行B超检查。CT扫描等。发病初期的监护密切观察病人的生命体征变化血、尿常规测定，粪便隐血、肾功能、肝脏功能测定；血气分析；

7、血清电解质测定；血糖测定；胸片。记录24h尿量和出入量变化。心电监护；血压监测；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。蛋白质代谢及氮的平衡监测。一般处理原则目的：纠正水、电解质紊乱,支持治疗,防止局部及全身并发症。常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，轻度或中度的急性胰腺炎病人可以在第3～7天时恢复正常的饮食。开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食。一般处理原则补液镇痛抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用血管活性物质的应用抗生素应用营养支持：一切治疗

8、的基础免疫增强剂应用预防和治疗肠道衰竭血滤、手术治疗、中药治疗等中国急性胰腺炎诊治指南(草案)2003轻症急性胰腺炎的特点大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，不易出现营养不良。需要一般的糖电解质输液支持。病程5d～7d后已可进食。不需