病理学_水肿.ppt

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1、第四章水肿水肿：液体在组织间隙或体腔内积聚过多。积水/积液：液体在体腔内积聚过多。范围：全身性水肿,局部性水肿；原因：心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿。炎症、过敏、静脉或淋巴管阻塞。器官水肿：表现为体积增大，重量增加，颜色苍白，切开后有液体流出。病理变化：皮下水肿是临床上常见，易发生在组织疏松部位，如眼睑以及身体下垂部位。体征：指压（+），显性水肿；指压（-），隐性水肿（体重增加）。水肿对机体的影响有利：稀释毒素，输送抗体，有利于吞噬细胞游走的作用不利：增加了营养物质向细胞的弥散距离，加上水肿压迫微血管，致组

2、织细胞严重营养障碍。部位，发生速度，持续时间第一节水肿的发病机制一、血管内外液体交换平衡失调：组织液生成＞回流组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡只要取决于以下因素：①血管内外两种力量的平衡作用：Cap血压+组织液胶渗压=血浆胶渗压+组织液流体静压----有效滤过压②淋巴回流：10%组织间液通过淋巴管回流入血液1.毛细血管血压升高毛细血管内流体静压升高使有效滤过压增加，液体从毛细血管动脉端滤出增加，而静脉端回流减少，组织液生成增多，如果超过淋巴回流的代偿限度，就可出现水肿。充血性

3、心衰，静脉受压，静脉血栓形成2.血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是将组织液回吸收到毛细血管内的主要力量，其大小主要取决于血浆白蛋白的含量。1）蛋白质摄入不足及合成障碍：肝，胃。2）蛋白质分解代谢增强：感染，肿瘤。3）蛋白质丢失过多：肾脏。3.毛细血管壁透性增高正常时晶体物质和水分子可以自由通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则不能通过。当毛细血管壁通透性增高时，不仅液体的滤出增加，而且伴有大量的血浆蛋白滤出。4.淋巴回流受阻淋巴回流约占组织间液回流入血的10%。正常从毛细血管滤出的少量蛋白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻时，组

4、织液经淋巴管回流减少，造成组织间液增多而引起水肿。常见原因有：淋巴管受压或阻塞淋巴回流不畅二、机体内外液体交换平衡失调致钠水潴留囊肿正常人每天水、钠的摄入与排出处于动态平衡，可保持体液量的相对恒定。肾脏排钠、水减少正常人肾小球滤出的钠和水，99%以上被肾小管重吸收，仅有1%从尿中排出，肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持一定平衡，肾小球滤过下降，肾小管重吸收也相应减少，这就是球-管平衡。1.肾小球滤过率下降肾小球滤过率取决于有效滤过面积、滤过压和肾血流量。主要原因有：(1)肾小球广泛受损如急性和慢性肾小球肾炎。(2)肾血流量

5、减少如充血性心力衰竭、肝硬变腹水形成、肾病综合征等。2.肾小管重吸收增加肾小管对水、钠的重吸收功能增加，是引起全身性水、钠潴留的重要原因。引起肾小管重吸收增加的因素有：（1）醛固酮增多醛固酮能促进远曲小管对钠的重吸收。醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K多Na少醛固酮肾小管Na重吸收循环血量增加病理生理学Pathophysiology（2）抗利尿激素增多抗利尿激素有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。抗利尿激

6、素的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R容量-R细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力-RADH肾小管HO2（3）心房利钠肽分泌减少心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所分泌的一种多肽激素，其分泌受血容量、血压和血Na含量的调节。它具有利钠利尿、扩张血管和降低血压作用。1.抑制肾素-醛固酮分泌2.减少肾小管对钠的重吸收3.扩张血管和降低血压又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组成。心房利钠肽(ANP)强大

7、的利钠利尿作用（4）肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数=肾小球滤过率与肾血浆流量之比。（5）肾内血流重新分布在正常情况下，约90%肾血流量通过皮质外层的肾单位，只有小部分通过髓旁肾单位。第二节水肿类型及其特点一、心性水肿心性水肿可分为两种类型，即左心功能不全引起肺水肿和右心功能不全引起全身水肿。发生机制主要有：1.心输出量减少（1）肾血流量减少肾小球滤过率下降（2）肾血流量减少肾素-血管紧张素系统作用，钠水重吸收增加。（3）通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌↑（4）心房利钠肽分泌减少（5）肾血流重新分布和滤过分数增

8、加2.静脉回流障碍心力衰竭，静脉回流受阻；静脉压升高，引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低肝淤血，对醛固酮灭活不足临床特点：左：肺水肿右：全身性水肿，由低垂到全身二、肾性水肿肾性水肿—是由于肾功能不全引起。1.肾小球病变，