食品安全学重点(整理).doc

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1、重点复习内容：1、食品污染物性质，持久性有机污染物POPs性质食品污染物按性质分类•生物性危害（最大危害）（细菌和细菌毒素（非致病菌和致病菌）、霉菌和霉菌毒素（如黄曲霉毒素AFB）、寄生虫及虫卵（如蛔虫）、肠道病毒（如甲型肝炎病毒）、非常规病原体：致病性prion蛋白粒子）•化学性危害（重要因素）（农药残留：杀虫剂、杀菌剂、除草剂、生物调节剂（化肥、兽药）；有毒有害金属：镉、汞、铅、砷；有机化合物：多环芳烃、N-亚硝基化合物、杂环胺、二噁英及类似物；食品添加剂：超量使用及非法定食品添加剂；）•物理性危害（放射性）（主要来自放射性物质的开采与冶炼，生产生活中的应用和排放，

2、以及核爆炸和意外事故等，其中尤以半衰期较长的放射性核素的污染最为重要。）POPs的三个性质：①毒性；②生物富集性；③迁移性。POPs成员：①已停产的：艾氏剂、狄氏剂、毒杀芬、PCB；②将停产的：灭蚊灵、HCB；③仍在用的：DDT（有的地区在用）、氯丹、七氯；④非本意生成的物质：二噁英（PCDD/PCDF）。2、黄曲霉毒素体内代谢•急性毒性ØAFB1毒性极强，LD50为0.24mg/kg.bw。Ø急性毒作用：主要表现为肝脏毒性，最敏感的动物是鸭雏，肝脏出现特征性病理改变：①肝实质细胞坏死；②胆管增生；③肝细胞脂质消失延迟；④肝脏出血。•慢性毒性Ø肝组织学变化：肝细胞变性、

3、坏死，再生结节，胆管上皮增生及肝纤维化、肝硬化；Ø肝功能变化：血清转氨酶、碱性磷酸酶、球蛋白升高，白蛋白、非蛋白氮降低；Ø其它症状：动物慢性中毒表现为生长发育迟缓，体重下降，食物利用率降低，母畜不育或产仔少等。•致癌性Ø动物：长期低剂量或短期大剂量可诱发动物实验性肝癌，致癌性与代谢形成2,3-环氧化物有关，能与DNA鸟嘌呤碱基发生加成反应，使DNA损伤导致突变、致癌。Ø人类：虽无直接证据，但流行病学结果表明AFB1污染与肝癌有密切联系。3、常见的霉菌毒素污染种类和控制措施常见霉菌毒素Ø曲霉菌属：黄曲霉毒素、赭曲霉毒素、杂色曲霉毒素；Ø青霉菌属：展青霉毒素、黄绿青霉素、岛

4、青霉素、黄天精、桔青霉毒素；Ø镰刀菌属：单端孢霉稀族化合物、玉米赤霉稀酮、丁烯酸内酯、串珠镰刀菌毒素。防霉是根本措施Ø耕作阶段：防虫、晾晒及时；Ø贮藏阶段：①控制水分：粮食安全水分应低于13%，玉米低于12.5%，花生低于8%；②降温：环境温度保持在10℃以下；③除氧：增加粮仓N2、CO2；Ø化学方法：药物防霉。去毒Ø挑选霉粒；Ø物理方法:①碾扎加工法；②加水搓洗；③吸附法；Ø化学方法：油脂可采用加碱精炼处理，或采用二甲基乙醚去除植物油中的AFB1；Ø其他方法：高压破坏、臭氧、微生物去毒。食物霉菌毒素卫生标准的制订Ø食品中真菌毒素限量：GB2761-2005，取代原来的

5、GB2761-1981（食品中黄曲霉毒素B1允许量标准）和其他几个食品中霉菌毒素标准；Ø脱氧雪腐镰刀菌烯醇Ø展青霉毒素4、食品的细菌污染及控制措施一、细菌污染的来源•通过水污染（各种天然水源（地表水和地下水）是细菌污染食品的主要途径；用不洁的、含菌数较高的水来处理食品会造成食品污染。）•通过空气污染（空气中的细菌随尘埃飞扬和沉降进入食品；人的痰沫、鼻涕和唾液中含一定量细菌，在讲话、咳嗽和打喷嚏时，可直接或间接地污染食品；食品直接暴露于空气中就有受到细菌污染的机会。）•通过人及动物污染（直接接触食品的从业人员通过手、工作服、工作帽等将附其上的细菌带入食品而造成污染；鼠、蝇

6、、蟑螂等动物是细菌主要传播者。）•通过用具及杂物污染（用于食品原料的包装物品、运输工具；生产过程中的加工设备；•食品成品的包装材料及容器。）5、肉类腐败变质，油脂的腐败变质（1）肉类腐败变质：经历4个过程：僵直、后熟、自溶、腐败--牲畜刚刚宰杀后，其肉质呈弱碱性（pＨ7.0~7.4），肌肉中糖原和含磷有机化合物在组织组织酶的作用下，分解为乳酸和游离磷酸，当pH为5.4时，达到肌凝蛋白等电点，肌凝蛋白开始凝固，使肌纤维硬化而出现僵直。此时肉的味道较差，有不愉快气味，肉汤混浊，不鲜不香。--糖原继续分解，pH值进一步下降，肌肉结缔组织变软，具有一定弹性，肉松软多汁，味美芳香

7、，表面因蛋白凝固而形成有光泽的膜，有阻止微生物侵入的内部的作用，这个过程称为畜肉后熟，俗称排酸。后熟过程增加肉的滋味，阻止微生物侵入，乳酸有杀菌作用。牲畜如果疲劳过度，宰杀后肉的后熟能力不强，产酸少，难以抑制细菌的生长，导致肉的腐败变质。--肉中组织酶催化蛋白质、脂肪的分解即为自溶。条件可食用，需要经过高温处理。--肉在细菌的酶作用下，发生腐败变质。不允许食用。（1）油脂酸败脂肪酸败与紫外线、氧、油脂中水分和组织残渣、微生物污染等因素有关，也与油脂本身的不饱和程度有关。铜、铁、锰可促进脂肪酸的氧化过程。不饱和脂肪酸碳链断裂生成的醛、酮类化