统计学符号的书写.pdf

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1、２２ＪＭｅｄＴｈｅｏｒ＆ＰｒａｃＶｏｌ．３０，Ｎｏ．１，Ｊａｎ２０１７２０１７年第３０卷第１期医学理论与实践正常腺体周围间质细胞丰富，间质细胞有明显异形ｉｎｇｓｔｏｎｅＥｌｓｅｖｉｅｒ，２００９：４４３．性及任何程度的核分裂活性。［２］谭莫伟，张卫星．９例卵巢恶性中胚叶混合瘤临床病理特点、鉴３．３．４原发于子宫的异源性肉瘤：原发于子宫的异别诊断及预后分析〔Ｊ〕．重庆医学，２０１５，４４（１８）：２４９６－２４９８．［３］ＳｉｎｇｈＲ．Ｒｅｖｉｅｗｌｉｔｅｒａｔｕｒｅｏｎｕｔｅｒｉｎｅｃａｒｃｉｎｏｓａｒｃｏｍａ〔Ｊ〕．Ｊ源性肉瘤常见的有横纹肌肉瘤、软骨肉瘤

2、、骨肉瘤、ＣａｎｃｅｒＲｅｓＴｈｅｒ，２０１４，１０（３）：４６１－４６８．脂肪肉瘤等。它们与子宫ＭＭＭＴ的最大区别在于［４］郭永梅，黄云海，徐向东，等．子宫恶性苗勒氏管混合瘤的ＭＲ没有上皮性成分。需要注意的是在部分子宫诊断〔Ｊ〕．医学影像学杂志，２０１４，２４（６）：１０１４－１０１７．ＭＭＭＴ的病例肿瘤可以间叶性成分为主，这就需［５］ｄｅＪｏｎｇＲＡ，ＮｉｊｍａｎＨＷ，ＷｉｊｂｒａｎｄｉＴＦ，ｅｔａｌ．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒｍａｒｋ－要广泛取材，细致找寻肿瘤中的癌性成分。ｅｒｓａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｂｅｈａｖｉｏｒｏｆｕｔｅｒｉｎｅｃａｒｃｉｎｏｓａｒｃｏ

3、ｍａｓ：ｆｏｃｕｓｏｎ３．４治疗与预后目前对子宫ＭＭＭＴ的治疗尚ｔｈｅｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｔｕｍｏｒｃｏｍｐｏｎｅｎｔ〔Ｊ〕．ＭｏｄＰａｔｈｏｌ，２０１１，２４（１０）：无统一的标准。手术是子宫ＭＭＭＴ的主要诊断及１３６８－１３７９．初步治疗方式。标准术式是子宫全切＋双侧附件切［６］ＢｉｔｔｅｒｍａｎＰ，ＣｈｕｎＢ，ＫｕｒｍａｎＲＪ．Ｔｈｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ［２］，但术除＋淋巴结清扫＋所有大体可见病灶切除ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｉｎｍｉｘｅｄｍｅｓｏｄｅｒｍａｌｔｕｍｏｕｒｓｏｆｔｈｅｕｔｅｒｕｓ．Ａ后的高复发率及高转移

4、率要求必要的辅助性放化ｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｎｄｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｓｔｕｄｙ〔Ｊ〕．ＡｍＪ疗［６］。由于子宫ＭＭＭＴ中４５％表达酪氨酸融合基ＳｕｒｇＰａｔｈｏｌ，１９９０，１４（４）：３１７－３２８．因，１００％表达ＰＤＧＦＲ－β，因此酪氨酸激酶抑制剂可［７］ＪｏｓｅｐｈＴ．ＲａｂｂａｎＭＤ．Ｄｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌｃａｒｃｉｎｏ－作为可行的靶向治疗药物。此外，潜在的治疗靶点ｍａ：ａｎａｇｇｒｅｓｓｉｖｅｔｕｍｏｒｔｈａｔｍａｙｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌｌｙｍｉｍｉｃｌｏｗ－ｅｒ－ｇｒａｄｅｅ

5、ｎｄｏｍｅｔｒｉｏｉｄａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａ〔Ｊ〕．ＡＪＳＰ：Ｒｅｖｉｅｗｓ＆还包括雌激素、孕激素、血管内皮生长因子、环氧合Ｒｅｐｏｒｔｓ，２０１６，２１（２）：５７－７２．［７］。子宫ＭＭＭＴ预后酶－２、表皮生长因子受体等［８］ＣａｌｌｉｓｔｅｒＭ，ＲａｍｏｎｄｅｔｔａＬＭ，ＪｈｉｎｇｒａｎＡ，ｅｔａｌ．Ｍａｌｉｇｎａｎｔ较高级别子宫内膜癌预后更差，中位生存期１８～３６ｍｉｘｅｄｍｕｌｌｅｒｉａｎｔｕｍｏｒｓｏｆｔｈｅｕｔｅｒｕｓ：ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｐａｔｔｅｒｎｓｏｆ［２］。预后主要与肿瘤大小、淋巴结转移情况、周个月ｆａｉｌｕｒｅｐｒｏｇｎｏｓ

6、ｔｉｃｆａｃｔｏｒｓ，ａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｕｔｃｏｍｅ〔Ｊ〕．ＩｎｔＪ围扩散情况、淋巴血管浸润情况、细胞类型、子宫肌ＲａｄｉａｔＯｎｅｏｌＢｉｄＰｈｙｓ，２００４，５８（３）：７８６－７９６．［８］。有研究分析２２例子宫ＭＭＭＴ层浸润情况有关［９］ＳｕｔｔｏｎＧ，ＫａｕｄｅｒｅｒＪ，ＣａｒｓｏｎＬＦ，ｅｔａｌ．Ａｄｊｕｖａｎｔｉｆｏｓｆａｍｉｄｅ［４］，所以目前认为患者，所有转移成分均为癌性成分ａｎｄｃｉｓｐｌａｔｉｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｏｍｐｌｅｔｅｌｙｒｅｓｅｅｔｅｄｓｔａｇｅⅠｏｒⅡ［９］。术前血间质成分的组织学分化程度与预后无关ｃａ

7、ｒｃｉｎｏｓａｒｃｏｍａｓ（ｍｉｘｅｄｍｅｓｏｄｅｒｍａｌｔｕｍｏｒｓ）ｏｆｔｈｅｕｔｅｒｕｓ：清Ｃａ１２５水平升高往往提示有子宫外病灶或肌层ａｇｙｎｅｃｏｌｏｇｉｃｏｎｃｄｏｇｙｇｒｏｕｐｓｔｕｄｙ〔Ｊ〕．ＧｙｎｅｃｏｌＯｎｔｏｌ，２００５，９６浸润可能。术后血清Ｃａ１２５水平还可作为独立的（３）：６３０－６３４．［１０］。［１０］ＨｕａｎｇＧＳ，ＣｈｉｕＬＧ，ＧｅｂｂＪＳ，ｅｔａｌ．ＳｅｒｕｍＣＡ１２５ｐｒｅｄｉｃｔｅｘ－预后影响因子ｔｒａｕｔｅｒｉｎｅｄｉｓｅａｓｅａｎｄｓｕｒｖｉｖａｌｉｎｕｔｅｒｉｎｅｃａｒｃｉｎｏｓａｒｃｏｍａ〔Ｊ〕．３．５发生

8、机制与组织来源目前关于子宫ＧｙｎｅｃｏｌＯｎｃｏｌ，２００７，１０