动脉粥样硬化.ppt

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1、动脉粥样硬化Arteriosclerosis，AS概念:图12AS是一种与脂质代谢障碍有关的，以大中动脉内膜脂质沉着、粥样斑块形成、纤维组织增生、管壁硬化为特征的全身性疾病。年龄：多见于老年人，40-49岁AS的检出率为58.36%和88.31%,并随年龄而增加。AS是严重危害人类健康的常见病，心脑脏器的AS后果严重，心脑血管病居各类疾病主要死亡原因之首。一、病因及发病机理etiologyandpathogenesisAS的危险因子：高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病。（一）脂质代谢障碍与浸润学说1、脂质代谢

2、障碍：高脂血症为主要危险因子空腹12-14小时血甘油三脂超过160mg/dl（1.81mmol/L)胆固醇超过260mg/dl(6.76mmol/L)为高血脂。低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白（VLDL）升高与AS的发病率呈正相关。1、导致脂质代谢紊乱的原因有：(1)外源性因素：摄入动物性脂肪过多(2)内源性因素：①精神性因素：过度紧张、脑力劳动者血脂可增高。②体力活动：可加速胆固醇利用。③内分泌激素：雌激素：可降低血胆固醇（雌激素可抑制胆固醇合成）妇女绝经后发病率增高。甲状腺素：可降低胆固醇（因其

3、促进胆固醇在肝分解、利用和排泄。故甲状腺功能低者血胆固醇高。胰岛素：糖尿病者可合并高血脂。机理：A、当胰岛素低，则脂肪大量分解以供能，脂肪酸增多致使肝合成胆固醇增多。B、高血糖时修饰的LDL可促进单核细胞迁入内膜（单核细胞吞噬脂质，使动脉内膜脂质增多）。机理：内皮受损利于脂质沉积内膜。内皮细胞受损血栓形成（血小板）释放生长因子平滑肌细胞增生并内移内膜吞噬脂质沉积内膜图1〔引起内膜损伤的原因〕(1)高血压：高压力的冲击力使内皮损伤，脂质沉积。（在动脉壁的血管分支处可见脂质沉积多）(2)吸烟：烟中的糖蛋白可

4、激活一种致突变物质引起血管壁平滑肌增生吞噬脂质内膜脂质沉积血液中CO升高使血管壁缺氧性损伤(3)血管活性物质：缓激肽、组胺、儿茶酚胺、前列腺素使血管壁通透性增高2、脂质浸润：(4)内毒素(5)缺氧内皮损伤脂质沉积(6)免疫性损伤（二）受体缺失学说发现肝细胞、内皮细胞表面附有LDL受体可吸收LDL。（此受体学说由美国迈克尔.布郎教授和约瑟夫戈尔茨坦教授提出而获取1985年诺贝尔生理和医学奖）当缺乏LDL受体血脂增高AS（家族性高胆固醇血症，患者多在早年发生冠心病死亡）二、基本病变主要发生在弹性肌型大中动脉

5、的内膜，如主动脉、冠状动脉、脑、肾、四肢动脉。1mm以下的肌型动脉基本不发病。(一)脂质条纹期fattystreak图123镜下：脂质沉积于内膜（内膜增厚），脂质被吞噬细胞吞噬后成泡沫细胞。（参考）泡沫细胞来源：A、组织中的巨噬细胞B、液中的单核细胞C、内膜原有或中膜内移的平滑肌细胞，其可吞噬脂质并可产生胶原纤维弹力纤维。大体：动脉内膜上有黄色斑点或斑纹（二）纤维斑块期fibrousplaque图12镜下：脂质堆积增多，泡沫细胞也增多，其中平滑肌细胞产生胶原纤维、弹力纤维呈帽状覆盖于脂质上面，使病变成纤维

6、斑块。大体：动脉内膜上有瓷白色的纤维斑块（四）粥样斑块期atheromatousplaque（atheroma粥瘤）图1234镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用使斑块内泡沫释放组织细胞及脂粥样物细胞坏死溶酶质坏死崩解（含胆固醇结晶）小结：动脉+粥样物+硬化（组织及脂质坏死）（纤维增生玻变及钙化）动脉粥样硬化中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。外膜：炎细胞浸润（粥样斑块的继发病变）图11、粥样溃疡形成：坏死脱落2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱血流冲击膨出中膜萎缩，弹力纤维断裂似瘤样3、血栓形成

7、：内膜粗糙及血流漩涡致4、出血：a斑块内血管破裂出血（血肿）；b动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。5、钙化：钙盐沉积三、各组织器官病变（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病coronaryheartdisease由冠状动脉狭窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心脏病，称冠心病。其中多数由冠状动脉粥样硬化引起。原因：1、冠状动脉狭窄或阻塞：血栓形成、粥样斑块、血肿等。2、冠状动脉痉挛病理：部位—左冠状动脉前降支>右冠状动脉主干>左冠状动脉主干或左旋支>左冠状动脉后降支形态：斑块多位于血管一侧，呈半月形狭窄。图1临床主

8、要分型：1、隐匿型冠心病病理：冠状动脉狭窄较轻、侧支循环建立较低好临床：无自觉症状，但可突然转为心绞痛、心肌梗死或心肌硬化型。2、心绞痛anginapectoris定义：心肌急性暂时缺血缺氧所引起的临床综合症，称之。临床：阵发性胸骨后或心前区疼痛、压榨感，常放射致左肩左臂，、持续数分钟，休息或用血管扩张药可缓解。病例1诱因：冠状动脉+心负荷加重耗氧量增加情绪激动，体力活动狭窄冠A痉挛，供氧减少寒冷、饱餐、吸烟3、心肌梗死：my