血液流变学在内科临床中的.ppt

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1、血液流变学在内科临床中的应用TheApplicationofMemorheologyintheInternalMedicine高淳县人民医院内科卢建新血液流变学异常的主要表现:高粘滞血症,红细胞压积增高,细胞聚集性增高,红细胞变形能力减退,全血粘度增高,血浆粘度增高,血栓长度及重量增加血小板粘附、聚集性增高,纤维蛋白原增高,微循环异常。在评价血液流变学检测结果时,应考虑许多疾病可有相似的结果,因此,血粘度增高时,应结合临床综合分析才能作出结论,不能单用流变学的数据作出疾病的诊断。高血脂症的血液流变学改变红细胞膜微粘度增高,红细胞变形能力下降,微循环障碍

2、,血液粘度增高,血栓形成增加,血小板聚集反应增高。动脉硬化压力学说湍流学说切应力学说流动分离学说心肌梗死全血粘度增高三天内增高,一周内开始下降与预后有一定的关系,血浆粘度血沉、红细胞压积增高,红细胞聚集性增高,纤维蛋白原增高,血小板聚集、粘附性增高,红细胞变形能力下降。高血压病血液流变学改变可发后在高血压病以前,素食可使血液粘度降低,高渗盐水的作用红细胞体积增大,变形能力下降,阻力增加,血压增高。吸烟、碳氧血红蛋白增加,氧分压下降,纤维蛋白原合成增加,情绪心理因素改变,儿茶酚胺增高呼吸系统高粘状态的临床表现紫绀加重并难以用吸氧和抗感染方法解除,血红蛋白

3、/红细胞比正常人明显增高,呼吸困难胸闷气喘明显,右心衰难以纠正,个别出现全心衰。呼吸系统病合并高粘血症的诊断:有发生高粘血症的病情存在常规检查有高红细胞血症者实验室检查异常。消化系统病慢性胃炎胃溃疡慢性肾功能不全低全血粘度、高血浆粘度,红细胞压积及全血粘度降低,血浆粘度及血液还原粘度增高,血液流变学异常是多种因素相互作用的结果。肾病综合症有不同程度的高粘及高凝状态,主要表现为全血粘度及血浆粘度增高。原因:血液浓缩,纤维蛋白原及大分子球蛋白增多,脂质代谢率乱及长期使用肾上腺皮质激素等。血液系统疾病机理特点疾病细胞增多所致高粘滞循环血细胞增多红细胞增多症,

4、高白细胞性白血病细胞硬化所致高粘滞红细胞变形能力下降镰状细胞性贫血,溶贫血浆高粘滞综合症以血浆粘度和红细胞聚集性增高为特征副球蛋白血症疾患,血液学的应激综合症糖尿病 宏观血粘度:全血粘度和血浆粘度增高 微观血粘度:红细胞聚集性增高难度 红细胞变形性降低 血小板粘附性增强聚集 性增高和膜流动性降低 因此易发生大血管和微血管并发症外科手术与血液流变学外科手术可引起许多生理反应,其中包括血液流变学的变化 输液及出血所致的血液稀释可使用权血液粘度降低;微循环灌注不足局部缺氧酸中毒使红细胞变形性降低,可使血液粘度增高;紧张焦虑使血液粘度增高。血液流变学的变化与术

5、后并发症的关系DVT(DeepVenousThrombosis)发生血液流速最低处,在麻醉及术后恢复过程中腓肠肌的血流速度降低,一半以上的脉管衰竭发生于最初24小时内,血栓形成与低流速有关(根据Poiseuille’sLaw)。大血管术后血浆纤维蛋白原持续增高与较高的失败率相关。手术创伤后纤维蛋白原增多,血小板聚集性增强,对创口自然止血有利,介又易发生血栓形成和栓塞。脑梗塞:血液流变学异常分为五型:全异常Hct全血比粘度,血浆比粘度及纤维蛋白原都增高,红细胞电泳时延长;高Hct;粘血浆型;血浆比粘度,纤维蛋白原增高;小电荷型:红细胞电泳显著变慢,纤维蛋

6、白原增加,全血比粘度增加近正常型:除FIB增高外其它接近正常;临床医生应根据不同的血流变学变化,针对什么异常治疗什么,避免盲目用药。脑出血与脑梗塞之间血流变学变化大多数指标相似,无鉴别价值。因此改善血流变学异常对预防动脉硬化及脑血管病有重要的临床意义。肿瘤Tietjen等测量了31例癌症病人的血液粘度和血浆纤维蛋白原,发现全血粘度比利时对照明显增高,球蛋白水平也有显著增高,这与肿瘤病人DVT发生率高有直接影响。

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