急性冠状动脉综合征.ppt

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1、急性冠状动脉综合征概念急性冠脉综合征acutecoronarysyndromeACS是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征分类不稳定型心绞痛unstableanginaUA非ST段抬高性心肌梗死NSTEMInon-ST-segmentelevationmyocardialinfarctionST段抬高性心肌梗死STEMIST-segmentelevationmyocardialinfarc

2、tionACSST段抬高的ACS非ST段抬高的ACSCK-MB≥2×正常值上限CK-MB<2×正常值上限STEMINSTEMIUA发病机制1、主要病理基础：冠脉粥样硬化斑块破裂血栓形成血栓形成的关键：血小板的激活、粘附凝血酶的活化血管壁损伤粥样硬化斑块裂隙、糜烂、破裂冠脉内膜受损暴露皮下组织促使血小板激活释放ADP、5-HT、TXA2及各种血小板因子血小板粘附、活化和聚集最终作用：促使凝血酶原转变为凝血酶凝血酶作用：①使纤维蛋白原转变为纤维蛋白（Fg)②释放大量血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体，促其与Fg结合，更强烈加剧血小板上述反应，最终形成

3、血栓加强抗血小板和抗凝血酶的治疗是防治急性血栓形成的主要环节2、不稳定斑块特征：脂质核大、软纤维帽较薄斑块及纤维帽周边有大量炎症细胞、巨噬细胞和淋巴细胞。引起斑块破裂的主要因素：内皮功能失调，斑块脂质含量，局部炎症程度不规则斑块位于易受到局部剪切力的张力影响部位血小板功能和凝血系统状态内皮功能失调：PGI2和EDRF分泌减少、AngⅡ释放过量导致冠脉储备功能减退，促使血管收缩，增强血小板聚集冠脉痉挛：由于各种因素使调节正常冠脉血流的舒缩功能失调，从而导致冠脉急剧而短暂地收缩。易发生于斑块周围的正常部位及有内皮受损处临床诊断及危险分层ACS

4、的临床表现：以急性冠脉受损为主的症状如胸痛，且伴或不伴有心电图和心肌酶学的特征性变化。根据斑块破裂，内皮受损，血栓形成和炎症反应的强度及持续时间才能确定诊断并进行危险分层。病史体格检查连续多次12导联心电图动态测定特异性心肌坏死标志物如肌钙蛋白、CK-MB不稳定型心绞痛的临床危险分层发作时ST下降持续时间心绞痛类型幅度（mm)(min)TNT或TNI低危组初发、恶化劳力型≤1<20正常无静息时发作中危组A:1个月内出现的静>1<20正常或轻度升高息心绞痛，但48h内无发作者B：梗死后心绞痛高危组A：48h内反复发作静>1>20升高息心绞痛

5、B：梗死后心绞痛2000年欧洲心脏病学会（ESC)和美国心脏病学会（ACC)对AMI做出新的、更精确的定义：有典型的心肌坏死生化标记物（肌钙蛋白或CK-MB)的升高与回落，同时具有下列一项者即可诊断为心肌梗死：①有心肌缺血症状②出现病理性Q波③ST段抬高或压低④冠状动脉介入治疗后新的AMI心电图标准(ESC/ACC心电图工作组）进展性AMI确立的AMIST段Q波V1~V3导联抬高≥0.2mV任何Q波其他导联抬高≥0.1mV时限≥30ms(除aVR外）注：心电图变化必须在≥2个导联中存在，且Q波深度≥0.1mV治疗STEMI治疗核心：尽早、

6、充分、持续性再灌注治疗再灌注治疗静脉溶栓急诊PCI急诊CABG再灌注心肌1、静脉溶栓疗法先查血常规、血小板、出凝血时间、血型。用纤维蛋白酶原激活剂：a.尿激酶Urokinase100万u—150万u/30minb.链激酶Streptokinase150万u/60minc.重组组织型纤维蛋白溶酶激活剂（rt-PA）100mg/90min再通标准recanalizationcode：a.ECG抬高的ST段2h内回降>50%；b.胸痛2h内消失；c.2h内出现再灌注性心律失常；d.CK-MB酶峰值提前出现（14h内）2、直接PCI：在下列方面优

7、于静脉溶栓降低主要心脏事件减少反复心肌缺血发作降低冠脉再次干预降低再住院率应注意：①患者入院至球囊扩张间期须控制在90±30min内②介入医师应有熟练的操作技术和应急处理能力ST段抬高的ACS治疗方案ST段抬高的ACS胸痛>12h胸痛≤12h抗栓治疗冠脉造影溶栓治疗直接PTCA或CABG选择性PTCA或CABG非ST段抬高的ACS原则：抗栓不溶栓高危患者：反复缺血发作左室功能不全广泛ECG改变既往有MI史TNI或CK-MB阳性或升高者非ST段抬高的ACS治疗方案非ST段抬高的ACSCK-MB≥2×正常值上限CK-MB<2×正常值上限TNT

8、或TNI不升高TNT或TNI升高NSTEMIUALMWH、血小板GPⅡb∕Ⅲa拮抗剂一般抗栓抗缺血治疗一周内冠脉造影，合适者行PTCA或CABG药物治疗：1抗栓治疗①阿司匹林（Aspirin)