窦性静止的心电生理分析及临床意义

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1、窦性静止的心电生理分析及临床意义【摘要】「I的分析窦性静止的临床意义。方法根据动态心电图（Holer）屮窦性静止者有无器质性心脏病分为两组，行食管心脏电牛理检查（TEAP）及阿托品试验，并进行心率变显性分析（HRV）。结果器质性心脏病组TEAP各心电生理参数异常，阻断迷走神经后无显著差异，P>0.05,HRV中度降低。无器质性心脏病组阻断迷走神经前后各心电生理参数均有显著差异，PV0.01,HRV正常。结论迷走神经张力增高可致窦性静止，正确认识迷走神经介导性窦性静止对评价窦房结功能及对病人的治疗有着重要的临床意义。【关键词】窦性静止

2、迷走神经心电生理窦性静止作为一种缓慢性心律失常受到临床的普遍重视，本文分析58例窦性静止患者的心脏电生理特性，总结如下。I资料与方法1.1对象Holter显示的窦性静止患者58例，其中男性35例、女性23例，年龄1878（平均56.23±11.58）岁。根据有无器质性心脏病分为两组，A组：30例，经临床证实有器质性心脏病；B组：28例，均否认佇心血管病史（体检、胸透、心电图、超声心动图检查均正常。1.2方法患者检杏前72h停用一切影响窦启结功能的药物，检杏Holter、TEAP、阿托品试验及进行HRV。Holtei•采用美国Bren

3、twood公司生产的8800型DCG检杏系统。窦性静止DCG诊断标准：长P-P间距>2500ms,冃不是基木窦性P-P周期的简单倍数。TEAP检查阳性标准：窦房结恢复时间（SNRT）≥1500ms,校正窦房结恢复时间（CSNRT）≥550ms,窦房结有效不应期（SAERP）≥430ms,PPcl5≥5800ms。静脉注射阿托品2mg以阻滞迷走神经，再亜复检测TEAPoHRV正常值釆用1998年中华心血管病杂志编委会与中华更学会心血管分会主办的全国3项无创心电技术学术研讨会上HRV对策专题组建议的欧美HRV专家

4、委员会于1996年所提供的止常参考值［1］。1.3统计学方法计量资料丿IJX—±S表示，作t检验。2结果2.1Holter结果A、B两组病例均出现长P-P间距〉2500ms,A组多伴有交接性逸搏或室性逸搏、期前收缩、房性心动过速等其它心律失常，平均心率常低于60次min；B组除窦性静止和窦性心动过缓外,其它心律失常少见。2.2TEAP结果A组SNRT、CSNRT、SAERP、PPcl5均异常，用阿托品阻断迷走神经后无显著差异,P>0.05（见表1）。表1A组阻断迷走神经前后各心电生理参数比较B组各参数阻断迷走神经前后比较

5、，有显著差异，PV0.01（见表2）。表2B组阻断迷走神经询后各心电生理参数比较2.3HRV结果A组HRV中度降低，B组HRV正常，两组间比较有显著差异，P<0.05（见表3）。表3A组和B组HRV各项指标比较3讨论在临床上，窦性静止通常被作为器质性心脏病引起的一种缓慢型心律失常而予以积极的药物治疗和起搏治疗。木文A组TEAP显示窦房结功能不良，应用阿托品后各参数虽然有所改善，但无统计学意义。HRV屮度降低，发生猝死的危险性人［3］。因为心脏病变部位及其周围组织缺血、纤维化、炎症、退行性变，引起窦房结起搏功能障碍或衰竭，病人需要积极

6、的药物和起搏治疗。B组TEAP窦房结功能参数异常，静脉注射阿托品2mg以阻断迷走神经，重复作TEAP,所有参数均恢复至止常范围，迷走神经阻断前后各参数有显著性矛异,提示窦性静止为迷走神经高敏所致。正常情况下，心脏受交感神经和迷走神经双重支配，可以表现岀交互抑制或同时激活。迷走神经兴奋性增高时，通过其递质乙酰胆碱（Ach）与心肌细胞膜上M受体结合，激活鸟井酸二酯酶及鸟井酸结合蛋白，引起膜对K+通透性增髙，结果K+外流增加，Ca2+内流减少，引起心肌自律细胞最人舒张电位增人，4期自动除极速度减慢，口律性降低，特别是对窦房结的影响，而产牛

7、缓慢性心律失常［2、3］。枚B组无器质性心脏病亦山于窦厉结受到迷走神经的抑制而导致窦性静止，但此种窦性静止均系短暂性、可逆性，多数患者无临床症状，全部患者无器质性心脏病。夯物疗效好，或者不需要药物和其它治疗。HRV正常，提示患者窦房结、房室结及心脏的白主神经系统并未受到严重损害，亦不会有猝死发生的可能［4］。分析结果表明：Holter监测中的窦性静止，特别是那些无器质性心脏病患者，可通过心脏电牛理检查，明确窦性静止是器质性病变还是迷走神经高敏所致，对评价窦房结功能及对病人的止确治疗有着重耍的临床意义。【参考文献】1中华心血管病杂志编

8、委会心率变异性对策专题组.心率变异性检测临床应用的建议.中华心血管病杂志，1998,26(4)：2522KarasonK,MolgaardH,WikstrandJ,etal.Heartratevariabilityinobesitya