病理学重点总结(新)

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1、病理学病理学（Pathology）---研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的基础学科.Thecoreofpathology：etiology、pathogenesispathologicalchangeandclinicopathologicalcorrelation.尸体剖检（Autopsy）简称尸检。活体组织检查（Biopsy）简称活检.ABC:尸检、活检、细胞学检查。第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩：发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体

2、积缩小或/和数量减少。肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。电镜观察:萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大：细胞、组织和器官的体积增大。肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大，重量增加。光镜观察:（1）实质细胞体积增大。（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

3、分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。三.增生：实质细胞的数量增多。分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。2.常削弱原组织本身功能。3.上皮化生可癌变。(化生是一种对机体不利的适应性反应

4、，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素（1）细胞水肿（cellularswelling）1）主要原因：感

5、染、中毒、缺氧3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。（２）脂肪变（fattychange）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。　例：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。脂肪肝：大油黄　心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。（３）玻璃样变（hyalinechange）:指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。类型:细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白

6、质形成的均质红染的近圆形小体。纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。（4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。（5）粘液样变（mucoiddegeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。（6）病理性色素沉着:有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素脂褐素黑色素（7）病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。①营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。②转移性钙化：由于钙、磷

7、代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。发生于细胞内的变性：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉着发生于细胞外的变性：玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉着细胞死亡:细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。分为:坏死和凋亡*坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。基本病变:①核固缩、碎裂、溶解②胞膜破裂、细胞解体、消失③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚④坏死灶周围有炎症反应。凝固性坏死:A．常见于心、肾、脾、肝等器官B．