病理学总结考研专用

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1、病理学总结（图标式考研专用）:颗粒样变：颗粒即为胞浆内的肿胀的细胞器J（线粒体，内质网）。因肿胀体（I积膨大而光镜下呈现细胞水肿L毓松（气球）样变：重度细胞水肿（病毒性肝炎）肪变的区域为乳头肌发生虎（细胞变性贫血发牛于肝小叶"央；（磷）肝小叶周边。肝脏为脂虎斑心：“虎斑”即发生脂斑心的原因主要为严重脂肪变性典型脂肪变的器官J脂肪川•:淤血时，脂肪变主耍屮毒时脂肪变主要发生于肪的代谢场所，脂肪的來路增加及去路减少为基主要廉因。苏丹III染色可将箫积于细胞内的脂肪染为红色厂Russel小体：见于浆细胞胞浆中，其本质为蓄积的免疫球蛋白玻璃样变（细胞内）Mallory小体：洒精性

2、肝病时肝细胞胞浆内可见，木质为角蛋白微（一）变性病）丝混合而成黏液样变性主耍见丁•风湿病，结节性动脉炎（属于结缔组织淀粉样变性其本质为蛋白质-黏多糖复合物蓄积，可呈淀粉样呈色反应原发性的淀粉样物质由免疫球蛋白构成，继发性者來源不明C含铁血黄素（心衰细胞）间质变性V色素沉积］脂褐素（多见于慢性消耗性疾病患者之心肌细胞）X.黑色索r营养不良性，多见于坏死组织病理性钙化[I转移性，常钙磷代谢障碍所致oA,V血栓称为动/静脉石f血管壁：良性高血压致细动脉硬化，亚性高血压致纤维素样变[玻璃样变纤维结缔组织：常见糖衣肝/脾，动脉粥样便化（纤维帽），固缩肾，矽肺（足义：指活体内单-个

3、细胞或小细胞团的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发细胞口溶，不引起急性炎症。程度退变；核染（二）凋亡进而胞核裂解I胞浆r电镜下：凋亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆器密集，不同{色质致密，形成人小不等，形状不一的团块边集丁•核膜处;凋亡以牛理性多见＜多发性芽突，胞浆芽突迅速脱落，形成许多凋亡小体光镜下：此凋亡小体胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，称为嗜酸性小体，病毒性肝炎的肝细胞屮所见的嗜酸性小体实为肝细胞的凋广形态学标志：核固缩，核碎裂，核溶解期晚期均无结构。见于二二酪样坏死（结核性坏死）：无论早结核病，中央有少量结核杆菌存在腐败菌感染③有特殊的呂态r特点：①大范围

4、坏死②学改变如颜色为黑色;于肢体，干左固缩，程与外界相通的器官如肺凝固性坏死：梗死（缺血性坏死）变较湿性，灰白色固体，坏死早期组织器官之框架存在子宫，厂干性坏疽：多见气性者轻湿性坏疽：多见于坏疸可继发于动脉织坏死。湿淮（三）坏死受阻同时分类肿胀。腐败菌仃静脉淤血的体表组感染重气性坏疽：多见开放性创伤，产生气体的原因是产气荚膜杆菌的存在液化性坏死：最常见于脑（软化）。如高•血压，脑动脉硬化可致。脂肪坏死即为液化性坏死，分为创伤性（好发于皮下组织，使脂肪细胞破裂，脂肪外溢，引起巨噬细胞和异物巨细胞吞噬脂质反应，形成肿块）和酶解性（见于急性胰腺炎，与胰脂酶外溢消化胰周脂肪组织有

5、关）两类。脓肿亦为液化性坏死纤维索样坏死：即纤维索样变性，是变态反应性疾病的和急进性高血压的特征性病变溶解吸收2分离排出（引起：皮肤黏膜Z缺损称溃疡，未及黏膜尝试的缺损称糜烂,发生于肝、肾、肺等实质性器官的称空洞，窦道，痿管）结局机化（通过肉芽组织）包裹，鈣化r定义：发育正常的实质细胞，组织或器官的体积缩小，可伴发细胞数量的减少。常继发间质J（主生理性I要是脂肪组织）的増生（一）适应生并存病理性肥大：细胞、组组私和器官体积的增大。分牛理性及病理性肥大，肥大常与增增生：实质细胞的增多化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因索的作用转化为另一种分化成熟的细胞过程。主要见于上皮细胞，

6、也可见于间叶细胞。最常见为柱状上皮，移行上皮等化牛为鳞状上皮（鳞化）。萎缩性胃炎时胃黏膜上皮的肠上皮化生（肠化生）间叶组织中纤维组织可化生为软骨组织或骨纽织。不稳定细胞：代谢旺盛，平时易受损，分化程度不高主耍有表皮细胞，黏膜上皮，间皮，淋巴造J血细胞，纤维组织等。其再生能力相当强（二）体细胞分类稳定细胞：牛理发问下此类细胞增殖不明显，细胞处于GO期。当受损组织受刺激时变开始进j入分裂周期，表现出较强的再生能力。主要有：实质性内脏细胞和肝/胰细胞，或实质性腺体（如各内分泌腺、皮脂腺和肾小管）的上皮细胞，原始的间叶细胞,平滑肌细胞。永久性细胞：不能分裂增牛如神经细胞（不包括神

7、经纤维）、骨骼肌和心肌细胞。「基本构成：新生毛细血管，成纤维细胞，炎细胞（三）肉芽组织彳特征：鲜红色，湿润，颗粒状，柔软申能：抗感染保护创面，填补创口，机化或包裹坏死，血栓，炎性渗出和其他异物。结局：瘢痕组织（毛细血管，成纤维细胞，水分均减少），含纤维细胞和胶原纤维，故干燥，质硬r被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时创缘基底层细胞分裂增牛，向缺损中心迁移,先形成单层上皮，后形成鳞状上皮；黏膜上皮缺损再生同上。腺上皮再生：上皮缺损而腺体垄底膜未完全破坏，可完全恢复；否则难以再生。I上皮组织再生肝细胞再生：肝在部分切除后，短期内可恢复原来