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时间:2019-11-28
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1、病理生理学指导书・txt一、简述题1.简述低容量性低钠血症的原因?答:①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖;②大汗、烧伤、只补水;③肾性失钠。2.引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?答:主要原因:①蛋白质合成障碍,如肝硬变;②蛋白质丧失过多,如肾病综合征尿蛋口;⑧蛋白质分解代谢增强,如慢性消耗性疾病慢性感染;④蛋白质摄人不足,如严重营养不良及胃肠功能降低。3.微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么?答:理化学损伤及炎症介质引起微血管壁的通透性增高,使大量血浆蛋白进入组织间隙,毛细血管静内的胶渗压下降,组织间液的胶渗压升高,组
2、织间液回流明显降低,引起水肿。4.为什么低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹?答:低钾血症时出现超极化阻湍根«Nernst方程,Em负值增大,Em至Et间的距离加大,兴奋性降低。轻者肌无力,重者肌麻痹。高钾血症时出现去极化阻滞,高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小,按Nernst方程,Em负值变小,Em至Et间的距离缩小,兴奋性升高。但当肌细胞静息膜电位达到・55至・60mv时,快Na+通道失活,兴奋性反下降,肌麻痹。二、论述题1.哪种类型的低钠血症易造成失液性休克?答:低容量性低钠血症(低渗性脱水)易引起失液性休克,因为:
3、①细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少;②抗利尿激素(ADH)反射性分泌减少,尿量无明显减少;③细胞外液渗透压降低,无口渴感,饮水减少。2•试述水肿时钠水潴留的基本机制。答:正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡,从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡,称之为球■管平衡,当某些致病因素导致球■管平衡失调时,便会造成钠、水潴留。钠、水潴留的基本机制:①GFR下降:如广泛的肾小球病变;有效循环血量明显减少;②肾小管重吸收钠
4、、水增多:如醛固酮和抗利尿激素分泌增多;肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加;肾血流的重分布。3.试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?答:血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。这种交换失衡(组织液生成增加)的机制见于:①毛细血管流体静压增高,常见原因是静脉压增高;②血浆胶体渗透压降低,主要见于一些引起血浆白蛋口含量降低的疾病,如肝硬变、肾病综合征等;③微血管壁的通透性增高,血浆蛋白大量滤出,使组织间液胶体渗透压上升,1促使溶质和水分滤出,常见于各种炎症;④淋巴回流受阻,常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻
5、塞淋巴管、丝虫病等,使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚,形成淋巴性水肿。3.概述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。答:低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高,传导性下降,自律性升高。因为:①[K+]e明显降低时,心肌细胞膜对K+的通透性降低,K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡,达到电化学平衡所需的电位差相应减小,即静息膜电位的绝对值减小(IEmII),与阈电位(Et)的差距减小,则兴奋性升高;②丨Em丨降低,使0相去极化速度降低,则传导性下降;③膜对钾的通透性下降,动作电位第4期钾外流减小,形成相对的N
6、a+内向电流增大,自动除极化速度加快,自律性升高。第四章酸碱平衡紊乱一、简述题1.pH正常是否说明无酸碱紊乱?为什么?答:pH7.4时可以有酸碱平衡紊乱。pH值在正常范围时,可能表示:①机体的酸碱平衡是正常的;②机体发生代偿性酸碱平衡紊乱,[HC03—]/[H2CO3啲比值是正常的;③机体有混合性酸碱平衡紊乱,因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。2.PaCO2升高是否一定有呼吸性酸中毒?为什么?答:PaC02是一个反映呼吸因素的指标。当其升高时,一是表示有C02潴留,见于呼吸性酸中毒;另一可能是代谢性碱中毒后
7、代偿反应,因为在代谢性碱中毒时,机体代偿调节减少C02排出。1.代谢性酸中毒对中枢神经有什么影响?机制是什么?答:中枢神经处于抑制状态。机制是:①酸屮毒抑制氧化还原酶,脑细胞能量代谢障碍;②酸中毒增加谷氨酸脱竣酶活性,使丫■氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制。二、论述题1.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?试分析其发牛机制。答:剧烈呕吐常引起代谢性碱中壽。发生机制:①H+丢失:剧烈呕吐,使胃腔内HCI丢失,血浆中HC03得不到H中和,被回吸收入血造成血浆HC03浓度升高;②K丢失:剧烈呕吐,胃液中K+大量丢失,血[K+]降低
8、,导致细胞内K+外移、细胞内H+内移,使细胞外液[H+]降低,同时肾小管上皮细胞泌K+减少、泌H+增加、重吸收HC03—增多;③CI—丢失:剧烈呕吐,胃液中CI—大量丢失,血[CI—]降低,造成远曲小管上皮细胞H+・Na+增加、重吸收HC03-增多,引起缺氯性碱中毒;④细胞外液容量减少:剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少,引起继
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