预激综合征合并心房颤动治疗进展

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1、预激综合征合并心房颤动治疗进展【摘要】预激综合征是心房颤动传导到心室的过程中，提前通过附加旁道使心室提前激动的一种综合症，预激综合征患者合并有心房颤动时易发生猝死，因此，及时有效的诊断和治疗预激综合征并发心房颤动是十分必要的，现对预激综合征并发心房颤动的发生机制，其心电图的生理特点，病例特点，电复律治疗效果及相关注意事项，相关药物如胺碘酮、伊布利特、普罗帕酮的药物治疗效果，以及射频消融治疗的治疗效果进行综述。【关键词】预激综合征；心房颤动；发病机制；治疗文章编号：1004-7484(2013)-02-0984-02预激综合征并发心房颤动是临床较为常见的并发症，其发病率为11.5%-3

2、9%[1],当其并发房颤后，最危险的是发生室颤，因此治疗的关键就是复律，对于尚未发生休克和心衰的患者首选药物治疗，如果旁路不应期短，则旁路下传的冲动可以极大地加快心室率，致使血流动力学发生紊乱，进而形成室颤，危及生命。1发生机制预激综合征的发生机制主要是异常的房室旁路的存在，这种方式旁路多为快反应纤维构成，其具有短暂的不应期，传导速度快的特点，且没有频率依赖性递减传导。在预激综合征中，常常会发生阵发性房颤，由此可以证明这种旁路传导纤维的存在极易引发房颤，经过多方面调查，在临床中方式旁路可以起到触发并维持房颤的作用，若进行射频消融其转复效果比较好，由此可以证明，预激综合征合并房颤的主要

3、致病机制为心室预激进而导致心室肌提前收缩，从而使得心房和心室的跳动不协调，使得旁路纤维收到信号，产生旁路传导，从而引起房颤［2］o此外，还有研究说明预激综合征合并房颤的发生机制为波峰相撞，即经过旁路传导的心房激动与心房内的传导发生波峰相撞，进而使得相撞的波峰扭转或破碎，进而促使房室传导阻滞和折返的发生，从而发生房颤，发生房颤后波峰的继续相撞可维持房颤的发生。还有学说认为［3］,预激综合征合并房颤与旁路传导无任何关系,其发生机制主要是因为心房本身受损，进而使得机体被迫选择旁路进行传导，造成房颤。2诊断2.1心电图特点诊断预激综合征的主要方法为心电图，其主要表现为［4］：①房颤的表现：即

4、P波消失，代之以大小、形态、间距不等的“f”波，R-R间期绝对不等；②预激波的存在：主要表现为QRS波明显的宽大畸形，表现为QRS波初期的顿挫，受到心室融合波的影响，加之房颤的叠加，使得QRS波群变易不定，12导联中会出现宽大QRS波的导联；③心率的不正常，主要表现阵发性心率加快，可达180次/min；④R-R间距：主要表现为在R-R间距多变。2.2病例特点预激综合征的患者临床主要表现为心悸、气短、疲劳等，合并房颤时患者可有严重低血压等血流动力学紊乱现象发生，一般患者询问病史时均会发现预激综合征的患者绝大多数患有心动过速反复发作史，在窦性心律时ECG仍可发现预激波型的存在，预激综合征

5、的患者发生猝死的概率不是很高，大约在0.15%-0.39%之间[4-5],但若是患者并发心房颤动，最后伴发心室颤动的患者，其猝死率则会有所增加，对于儿童预激综合征并发房颤的猝死预防是R-R间期W220ms,但是此项指标不适于成年人猝死的判断。3治疗3.1电复律治疗复率是治疗预激综合征合并房颤患者急性发作的关键，目前，临床上主要采用的是直流电复律，特别使患者出现严重的低血压、休克等血流动力学紊乱时，应首选同步直流电复律，一般用量为100-150J[6]。此外，电复律对于患有风湿性心脏病的患者应慎用，由于风湿性心脏病的患者其房颤病史较为长久，心房内有血栓存在，使用电复律会造成栓子脱落，进

6、而阻塞血管，造成不必要的麻烦。3.2药物治疗目前治疗预激综合征合并房颤的药物主要有普鲁卡因胺、普罗帕酮、胺碘酮、伊布利特和阿马林。3.2.1普鲁卡因胺普鲁卡因胺是治疗预激综合症合并心房颤动的传统药物，它能够有效的延长心房、心室、旁路的有效不应期，是la类抗心律失常药物，常用剂量为30mg/min,最大剂量为17mg/kgo临床静脉滴注时应注意滴注速度不可过快，否则易造成患者严重的低血压。3.2.2普罗帕酮普罗帕酮是Ic类抗心律失常药物，是目前治疗预计综合症合并房颤的一线用药，它不但能通过延长心房及心室的有效不应期，此外普罗帕酮还具有延缓旁路传导的作用，从而抑制异位搏动，减慢心率，对比

7、普鲁卡因胺，普罗帕酮能够更为有效地延长R-R间期，降低房室传导比率，治疗效果更好，但是普罗帕酮具有心肌抑制作用，因此对于心功能不全的患者应慎用［7］。3.2.3胺碘酮［8］胺碘酮是III类抗心律失常药，其主要通过抑制心房、心室及旁路传导，进而达到有效的抗颤作用，是临床上治疗许多快速心律失常的主要治疗药物，胺碘酮与普罗帕酮比较，胺碘酮的转复率更加明显，但是其伴发的并发症相对于普罗帕酮较多，主要有心室率增速、严重窦性心动过缓等，胺碘酮在临床上的应用首先是静脉滴