钾离子代谢与临床

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1、离子代谢与临床钾离子代谢与临床doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.171钾离子的含量与分布正常成年人去脂肪后体重计算钾含量比较稳定，约50mmol/L;-个60kg体重成年人体内钾总量120g左右。血浆钾约4.5〜6.lmmol/Lo细胞内液为150mniol/L,内外浓度比为30:1。在不同组织屮钾含量分布有明显差异，肌肉占70%,皮肤及皮下占10%,红细胞占6%〜7%,骨骼占6%,脑组织占4%〜5%;从细胞内外看98%在细胞内，胞外占2%o在病理情况下胞外钾有很大波动，最低lmmol/L,最高10mmol/L以上，当出现缺氧、休克、酸中毒、创伤、溶

2、血时均可导致胞内钾外移，使血清钾骤升。钾代谢钾的摄入吸收与排泄:人体钾主要来源于食物，其屮每100g肉类、蔬菜、水果、蛋类、萝卜，含钾约200~400mg,每100g米面为90~140mg,奶类为60〜70mg,在一般膳食条件下每日可摄入3〜5g钾，足够代谢需要。因正常人每EI需钾约2.5g,如每El摄入〈2g将导致低钾，进食30分钟后99%的钾在小肠吸收。其排泄途径有:经肾排泄占85%（每升尿排钾30~40mg）,钾经肾小球滤过后在近曲小管全部吸收，又在远曲小管分泌并与钠交换排出;经肠道排泄10%;其余以汗液排出,每日排钾总量40〜100mmol/Lo钾摄入多排泄也多，摄入不足或体内缺钾

3、时，尿钾排泄仍正常进行，每日尿钾仍可达30~40mmol/L,1.5〜3g氯化钾,此说明肾保钠功能是健全的，而保钾功能较差。钾的活性转移:细胞内外钾含量有巨大差别，这对维持细胞代谢及人体生理功能起非常重要作用,保持此巨大浓度差并不取决于胞膜的通透性，而是通过胞膜上泵活性转移的结果。它可使钠逆电化梯度自胞内移到胞外，使钾逆电化梯度从胞外进入胞内，它既是完成这一活性转移的载体，乂为这一活性转移提供能量,这种消耗能量逆电化梯度进行的钠、钾转移，称为活性转移。当镁离了减少，酸中毒，应用洋地黄制剂时，钠离子、钾离子泵活性下降，导致钾移至胞外。当胞外钾离子进入胞内吋，胞内钾离子、氢离子外移，导致胞外低

4、钾性酸中毒,而胞内出现低钠性碱中毒，反之胞内钾外移吋，胞外钠离了、氢离了进入胞内，所以因缺钾而引起的胞内钾外移必将引起胞外碱中毒和低钠血症,对此只需予以补钾就可使低钠及碱中毒自行恢复。糖、蛋白质代谢对钾的影响:①糖:参与糖的氧化合成的某些酶需钾的激活,ATP生成也需钾，当GS转变为糖元以肝糖元或肌糖元形式在胞内沉积吋必须带钾离了进入细胞内，每合成lg糖元约需0.15mmol的钾离子，而使钾暂时迅降,故注射GS可提高胞内钾离子浓度,降低胞外钾离子浓度，胰岛素可促进这一反应的进行，这一原理常被用來抢救高钾血症引起的危象。故低钾患者在静滴GS时如不补充足量钾离子将使低钾血症加重。肾上腺皮质激素与

5、胰岛素作用相反，它可阻抑糖元合成，使钾离子不能带入细胞内，而且还促进蛋口质分解，使细胞丢钾并促使钾离子由肾小管排出增多，从而使细胞内外钾离了均下降,所以对缺钾患者应慎用激素。②蛋口质:每分解6.25g蛋白质产生lg氮每产生lg氮将释出3mmol钾,故在创伤、烧伤、大手术后组织破坏、感染、缺氧、禁食或厌食情况下分解代谢增强，蛋口质分解旺盛，产氮增多，钾离子释出增加。据估计凡禁食4〜5天后胞外钾离子可增加1倍，这对肾功能不全者将会出现或加重高钾血症。钾代谢与脏器关系钾代谢与肾脏关系：肾在排钾中有重要作用，其特点是排钾能力强，保钾能力差。肾脏是排钾的重要器官,反之钾也是维持肾脏止常结构与功能的重

6、要电解质。缺钾时肾小管上皮发牛:空泡变性，从而导致易发生泌尿系感染，浓缩功能降低。钾代谢与心脏关系:心肌细胞的电生理活动是依靠Na❷+-K〈sup>+〈/sup>-ATP酶泵的活性来维持,在影响心肌电活动中以钾离子最重要，血钾过高或低都会直接影响心脏活动。钾过高导致心动过缓，传导阻滞，收缩力下降，严重者心脏在舒张期停搏。血钾过低可使心脏兴奋性增高，心脏口律性增高，另产生早搏及其他异位心律，心脏收缩力增强,严重者心脏在收缩期停搏。钾代谢与肝脏关系：当血钾下降,使钠、钾泵活性下降，胞内钾离了外移，氢离了向胞内转移，从而导致胞外碱中毒，此有利于氨离散入脑，而胞内形成酸中毒，乂有利于脑细胞摄取氨,

7、此外钾离子下降时，肾小管氨盐生成增加，所以低钾易诱发肝昏迷。钾代谢与激素的关系醋酸去氧皮质酮、醛固酮、强的松均可促进钾排泄，睾丸素可促进钾进入细胞内。钾的生理学调节神经肌肉兴奋性:低钾血症时神经肌肉兴奋性降低，可发生松弛性瘫痪。当血钾过高吋,理论上可使胞膜兴奋性增高，但临床实际表现为早期极度疲乏软弱，四肢无力，尤其是下肢，首先发现行走困难,肌张力减低,腱反射消失，以后上升至躯干肌群及上肢，呈上行性松驰性瘫痪。血钾过高或过