营养支持在治疗急性胰腺炎中的作用

营养支持在治疗急性胰腺炎中的作用

ID:46819581

大小:83.00 KB

页数:8页

时间:2019-11-28

营养支持在治疗急性胰腺炎中的作用_第1页
营养支持在治疗急性胰腺炎中的作用_第2页
营养支持在治疗急性胰腺炎中的作用_第3页
营养支持在治疗急性胰腺炎中的作用_第4页
营养支持在治疗急性胰腺炎中的作用_第5页
资源描述:

《营养支持在治疗急性胰腺炎中的作用》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库

1、营养支持在治疗急性胰腺炎中的作用安徽省天艮由人民医院林耀东0引言急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是临床常见的急腹症之一,发病原因多种多样[9,10,12],病情严重程度差异悬殊。诊断通常根据典型的临床症状与血尿淀粉酶相结合[7]。临床上将其分为轻型急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)[8]o其中MAP具有自限性,预后良好。而SAP多波及临近组织,并可并发远隔脏器损害[11],临床过程凶险,病死率高。

2、重症急性胰腺炎通常伴有全身炎症反应综合征(SIRS),导致代谢亢进与高蛋口质分解代谢。急性营养不良能通过损伤机体免疫功能、增加脓毒症的危险和多脏器衰竭而增加病死率,并可能导致多肌器功能不全或衰竭综合征(MODS或MOFS),增加发病率和死亡率⑴。1急性胰腺炎病理生理变化急性胰腺炎早期,激活了蛋白水解酶(胰蛋口酶,糜蛋口酶,竣肽酶A和B,磷脂酶A?等),从而形成腺体中酶联瀑布式反应,最终导致腺细胞自身消化;病变早期还涉及氧化应激和微循环⑵的改变,随着病变进入晚期,产生前炎性因子的合成、释放,导致局部炎症并逐渐放大至全身系统

3、性改变。由于激活的中性粒细胞和巨噬细胞等炎性细胞2引释放多量的前炎性因子(IL-1,IL-6,IL-8等)产生胰腺和远处肌器损伤。细胞坏死和凋亡的比例亦对预后和病变的严重程度至关重要。2急性胰腺炎物质代谢变化急性胰腺炎早期是非特异性炎症反应,后因广泛组织损伤、蛋口水解酶、毒素和细胞因子引起全身性炎症激活[6],糖类、脂肪和蛋口质的代谢紊乱。应激状态下,儿茶酚胺、高血糖素生长激素和肾上腺糖皮质激素等分泌增加,促使肝糖原分解和糖原异生,清除和氧化减少。由于胰腺组织的炎症、坏死,其外分泌和内分泌功能均遭受一定程度的影响,对糖类

4、代谢影响较大的是胰岛细胞受损或数量减少所致的胰岛素分泌量相对不足,临床表现为高糖血症。脂肪分解和氧化增加,廓清率降低,12%・38%的患者有高脂血症,多为高廿油三酯血症,血中极低密度脂蛋山及游离脂肪酸浓度也会增高。患者脂肪储备逐渐消耗,体重减轻。机体依赖分解骨骼肌蛋白供能,表现为血中支链氨基酸(BCAA)浓度下降,芳香族氨基酸(AAA)浓度升高,BCAA/AAA值下降,尿氮明显增高,可达40g/d141,机体呈负氮平衡。同时因腹腔内炎性渗出及引流也使蛋口大量丢失,血总蛋口和白蛋口值急剧下降,出现低蛋口血症。低钙血症,常发

5、现在患者急性胰腺炎(40-60%),取决于疾病的严重程度。低钙血症的病因是多方面的并归因于皂化游离脂肪酸与钙,低血糖,和低镁血症以及降钙素的释放增加,降低甲状旁腺激素的分泌。最后,微量营养素缺乏如硫胺素,叶酸和锌有助于患者急性代谢紊乱胰腺炎,特别是在酗酒病人。3营养支持在急性胰腺炎治疗中的地位急性胰腺炎是一种自身消耗性疾病,患者机体处于应激状态,出现明显的代谢紊乱,合理的营养支持虽不能改善患者的自然病程,但却能提高患者的免疫功能,改善营养情况,维护器官正常功能,促进损伤后期组织修复,纠正内环境稳态失衡,为蛋口质合成提供底

6、物,已成为急性胰腺炎综合治疗的重要组成部分[22]o肠外营养(ParenteralNutrition,PN)和肠内营养(EnteralNutrition,EN)是营养支持的两种方式,可以纠正和防止SAP患者的营养不良,并且后者能维持肠道屏障功能的完整性,增加肠黏膜血流灌注和促进肠蠕动,可以预防肠源性感染和MODS[17]o在急性胰腺炎患者中,一旦岀现器官功能障碍或胰腺感染,则意味着死亡相对危险增加一倍[13]04急性胰腺炎肠内营养支持肠道是人休四大菌库之首,含有10,2-10,3细菌,它的完整性和SAP病情严重程度关系密

7、切。肠道屏障(GutbaiTier)ti®机械屏障(肠黏膜细胞及其紧密连接)、免疫屏障(分泌型免疫球蛋口和肠道黏膜免疫)、化学屏障(胃酸、胆盐、黏液、乳酸黏蛋口和消化液中含有的溶酶体酶)和生物屏障(一定量的厌氧菌与需氧菌),对外源性物质侵入有防护功能。有证据表明,SAP感染病原通常是来源于肠道的革兰阴性菌。肠道屏障功能减退,肠道通透性增强,引起肠道细菌移位(Bacterialtranslocation)0肠道细菌移位是SAP胰腺及胰周感染的重要来源,(chemiarepurfusioninjury)>炎性细胞因子和炎症介

8、质大量释放以及牛物屏障破坏等多种因素,损伤肠道屏障,造成SAP时肠道细菌和内毒素移位(Endotoxintranslocation),侵入门静脉和全身血液循环,发生内源性的感染和败血症⑸,并促使SIRS和MODS的发生。大量的证据表明,肠道结构和功能的维护需要足够的营养。肠上皮细胞需要谷氨酰胺和短链脂肪酸作为主要的营

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。